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肠道是机体长期与外界环境接触的器官,由于其黏膜血管具有独特的解剖特点因而容易受到应激的影响,成为应激的中心靶器官。目前应激对胃肠道的影响已经得到了公认,对其机理的探索是近年来的研究热点。冷应激是寒冷地区常见的应激原,对畜禽尤其是幼小动物的影响尤其显著。冷应激对动物肠黏膜通透性影响的试验多集中于啮齿类动物,而对鸡的研究很少。本试验以雏鸡为研究对象,将180只一日龄伊莎公鸡随机分为12组,每组5只,在环境温度12±1℃建立雏鸡冷应激模型,急性冷应激设计0 h、1 h、3 h、6 h、12 h和24 h六个时间点,以0h为对照组;慢性冷应激设计5 d、10 d和20 d三个时间点,每个时间点设应激组和对照组。以D-木糖为探针检测冷应激状态下雏鸡肠黏膜的通透性,对空肠进行形态学观察,通过检测各个时间点雏鸡肠黏膜的DNA含量、蛋白质含量判断肠黏膜增殖状态,通过检测下丘脑CRH mRNA表达量,肠黏膜紧密连接Occludin mRNA表达量,血清和肠粘膜Gln含量,肠黏膜COX-2mRNA表达量,PGE2含量,血清TchE和肠壁肥大细胞数量探讨肠黏膜通透性的变化机制。研究结果表明:1.冷应激可引起雏鸡肠黏膜屏障通透性升高,肠黏膜DNA、蛋白质含量下降即肠黏膜细胞的增殖作用减弱,以及可见的黏膜上皮形态学变化。2.冷应激时,肥大细胞活化、乙酰胆碱受体途径、CRH途径可能是应激诱导肠黏膜通透性增加的机制。3.冷应激引起雏鸡机体Gln消耗增加,血清和肠黏膜Gln含量同时下降,肠粘膜细胞不能得到有效的能量供应,进而引起肠粘膜增殖作用减弱,肠粘膜通透性屏障功能损害。4.冷应激下调雏鸡空肠紧密连接Occludin的mRNA表达量,这可能是冷应激诱导雏鸡肠黏膜通透性增加的途径之一。5.冷应激能够上调雏鸡空肠COX-2 mRNA表达量,同时由其介导的PGE2含量增加,超过正常生理含量的PGE2可引起肠黏膜炎变,最终导致雏鸡肠屏障损害的发生。本试验从以上几个方面探讨冷应激状态下雏鸡肠黏膜屏障的变化及其改变机理。旨在为探索促进家禽抗寒能力,培育新的抗寒品种,探索能使动物在寒冷环境中能够维持正常生理机能的方法提供科学的理论基础和试验依据。