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目的常染色体显性遗传性多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease, ADPKD)是人类最常见的单基因遗传性肾病,是导致终末期肾病的重要原因之一(5-10%)。本实验通过观察结缔组织生长因子(Connective Tissue Growth Factor, CTGF)和转化生长因子-β1(Tissue Growth Factor-β1, TGF-β1)在ADPKD1肾脏组织中的表达情况,探讨CTGF和TGF-β1在ADPKD发病和肾功能损害中的作用机制。方法选取67例ADPKD患者并按照患侧肾小球虑过率(GFR)将其分为A组(50ml/min>术侧GFR≥25ml/min)和B组(25ml/min>术侧GFR>10ml/min)；按照患肾体积将其分为甲组(肾脏体积S750cm3)和乙组(肾脏体积>750cm3)；按照患者血压将其分为a组(收缩压<160mmHg且舒张压<100mmHg)b组(收缩压≥160mmHg或舒张压≥100mmHg)。选取24例肾癌根治术的患者,取其癌旁正常肾脏组织作为对照。采用免疫组织化学SABC染色法分别检测CTGF和TGF-β1在67例ADPKD1肾脏组织和24例正常肾脏组织中的表达情况。结果67例ADPKD肾脏组织中CTGF的阳性表达率为86.6%(58/67),与正常肾脏组织中的阳性率54.2.0%(13/24)相比有显著差异(P<0.05)；TGF-β1的阳性表达率为83.6%(56/67),与正常肾脏组织中的阳性率62.5%(15/24)相比有显著差异(P<0.05)；CTGF和TGF-β1表达呈显著正相关(P<0.05)；患肾肾小球滤过率低的B组CTGF阳性率高于肾小球滤过率较高的A组、患肾体积较大的乙组CTGF阳性率高于患肾体积较小的甲组,患者血压较高的b组CTGF阳性率高于血压较低的a组,其差异均有统计学意义(P<0.05)。结论CTGF和TGF-β1二者可能共同促进了ADPKD的发生发展过程。CTGF随着ADPKD患肾体积的增大、肾小球滤过率的降低而表达增强,随着ADPKD患者血压的升高而表达增强,提示可能在多囊肾囊肿的发生和发展和肾间质纤维化损害肾功能的过程中具有重要作用。