人类免疫缺陷病毒（HIV）可通过两种模式感染CD4⁺T细胞,即游离病毒粒子直接感染细胞和细胞间感染.这两种感染模式可以促进病毒的产生和潜伏病毒库的建立,其中潜伏病毒库被认为是艾滋病治疗的主要障碍.虽然目前HIV感染不能彻底治愈,但是抗逆转录病毒药物可以将病毒载量控制在检测限以下,有效地抑制了病毒的感染.本学位论文主要研究具有两种感染模式的HIV动力学模型的稳定性问题,并探讨抗病毒治疗的最优控制策略.主要研究内容如下:在第二章中,根据艾滋病毒的潜伏感染机制,建立了具有两种感染模式和年龄结构的HIV模型.首先,给出基本再生数的表达式,证明了解的存在性、正性和有界性,并发现平衡点的存在性和局部稳定性完全取决于该模型的基本再生数.其次,证明了全局紧吸引子的存在性和模型的一致持久性,利用Lyapunov泛函方法建立了该模型的全局阈值动力学.证明了当基本再生数小于1时,无感染平衡点是全局渐近稳定的;当基本再生数大于1时,感染平衡点是全局渐近稳定的.最后,通过对最优控制问题的讨论,得到了降低病毒载量以及降低药物治疗成本的必要条件,并对不同药物治疗策略进行数值模拟.在第三章中,通过考虑病毒粒子的游离性和CTL免疫反应对感染细胞的清除作用,建立了具有两种感染模式和反应扩散的HIV模型.首先,得到基本再生数R₀和CTL免疫再生数R₁的表达式.其次,证明了该模型存在三个平衡点,分别是宿主未被感染的无感染平衡点、CTL免疫未被激活的无免疫平衡点、CTL免疫被激活的感染平衡点.然后,讨论了模型的一致持久性和局部稳定性,证明了当R₀<1时,无感染平衡点是全局渐近稳定的;当R₁≤10时,无免疫平衡点是全局渐近稳定的;当R₁>1时,感染平衡点是全局渐近稳定的.最后,通过数值模拟,验证了三个平衡点的全局稳定性.