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目的：探讨蓝萼甲素(GlaucocalyxinA,GLA)对人宫颈癌Hela、Siha细胞的作用及其相关分子机制。方法：人宫颈癌Hela、Siha细胞为模型，以不同浓度的GLA分别加入培养的Hela、Siha细胞中，各自培养不同时间后,用四甲基偶氮唑盐法（MTT法）检测细胞的增殖活性；不同浓度的GLA加入Hela、Siha细胞培养48h后以流式细胞仪（PI单染和AnnexinV-FITC双染）检测其细胞凋亡率和细胞周期变化；瑞姬氏染色观察Hela、Siha细胞的形态学变化，透射电镜观察Hela、Siha细胞超微结构的改变； Western blot检测Bax、Bcl-2、Caspase3、Caspase9、LC3、Beclin1蛋白表达。结果：（1）MTT检测结果显示：不同浓度GLA作用Hela、Siha细胞不同时间后，细胞的抑制率逐渐增加（P<0.05）。提示GLA对Hela、Siha细胞的抑制作用呈时间-效应及剂量-效应依赖趋势；（2）瑞姬氏染色可观察到GLA给药组细胞变圆，随着GLA浓度的增加，细胞数量递减，细胞染色变深。（3）流式细胞仪PI单染结果显示：不同浓度GLA用于Hela、Siha细胞48h后， S期细胞所占比例逐渐增加（P<0.05），提示GLA可使Hela、Siha细胞周期阻滞在S期。（4）AnnexinV-FITC双染进一步检测凋亡率显示不同浓度GLA作用Hela、Siha细胞48h后，细胞凋亡率逐渐增加（P<0.01）；(5) AnnexinV-FITC双染结果显示：Hela、Siha细胞GLA+3-MA组凋亡率比3-MA凋亡率高（P<0.05）。（6）Western blot检测结果：bax蛋白表达上调，bcl-2表达下调，Caspase3、Caspase9、LC3、Beclin1蛋白表达上调，且均呈剂量依赖趋势。结论：蓝萼甲素可抑制Hela、Siha细胞增殖，且呈剂量-效应依赖趋势，使细胞周期阻滞在S期，并可诱导Hela、Siha细胞凋亡，线粒体信号通路可能是其分子机制之一。