目的 探讨大鼠肾毒血清性肾炎模型发病过程中肾组织内α-SMA和Bcl-2表达特点及他克莫司对其表达的影响，探讨他可莫司对肾毒血清性肾小球肾炎的干预治疗作用。 方法 实验主要分为三个阶段。第一阶段制备肾毒性血清。摘取大鼠肾脏，分离肾皮质制备肾皮质组织匀浆，与等量完全弗氏佐剂充分混合后给予家兔多部位皮下多次注射，诱导家兔生成大鼠肾毒性血清。第二阶段探索诱导大鼠肾毒血清肾炎的肾毒性血清最适用量。第三阶段观察他可莫司对肾毒血清性肾小球肾炎的干预治疗作用及对肾组织内α-SMA和Bcl-2表达特点及他克莫司对其表达的影响，将24只SD大鼠随机分为正常对照组（C组）、病理对照组（M组）和FK506干预组(F组，他可莫司1mg·kg^-1·d^-1，灌胃)，每组各8只。首先给予所有大鼠皮下注射兔IgG进行预免疫，5天后病理组和FK506干预组大鼠经尾静脉注射肾毒性血清，正常对照组则给予等量生理盐水。造模的同时即进行相应的干预治疗。在注射IgG前和注射IgG后每3天留取尿标本以判断是否形成肾毒血清性肾炎。2周末采集血、尿标本检测各项相关指标并处死大鼠，留取肾组织进行病理形态学和免疫组织化学分析。 结果 （1）间接免疫荧光检测结果示4只新西兰白兔中有2只产生高滴度兔（1：128¹：256）抗大鼠肾小球基底膜（GBM）抗体。（2）预实验结果提示给予大鼠1.0ml／200 kgBW肾毒性血清可诱导大鼠形成具有相应临床表现和肾脏病理改变的经典肾毒血清性肾炎动物模型。（3）病理对照组新月体形成率明显高于干预组（P＜0.001）。干预组大鼠蛋白尿排出量明显减少；生物化学检查示血尿素氮、肌酐、胆固醇水平明显低于病理对照组（P＜0.01），白蛋白水平明显高于病理对照组（P＜0.001）。干预治疗组肾小球细胞增生减轻，新月体形成率减低，新月体病变