可逆性的神经元损伤是半暗带的主要特征，炎症过程是促进神经元损伤继续加重的重要因素。认识这两种过程的相关因素，是寻找有效治疗时机和方法的研究重点。关于确定半暗带及其时间窗的研究在动物实验中进行了许多，影像的(PET、功能CT、弥散MRI、灌注MRI等)、电活动的、生化的等，组织病理学方法研究半暗带改变的报道在逐渐增多，其中也有少数剖检脑的半暗带研究材料。但尸检材料的报告中作者或不提及半暗带的确定，或只是简单划界，缺少关于半暗带界定依据的阐述。为用组织学的方法认识半暗带及其相关特征，探讨炎细胞及炎性因子在梗死形成中的作用，我们利用尸检材料进行此项研究。 通过对梗死不同时间剖检脑MRI的T2图像、T2值、大切片、小切片的组织结构、细胞形态、细胞骨架、不同时期的凋亡标记、星形胶质细胞变化和小胶质细胞变化，微血管变化以及炎细胞反应、肿瘤坏死因子(TNFalpha)、转化生长因子(TGFbetal)表达的研究，探讨人脑梗死后不同时间组织的分区变化特点，与已有的影像和动物实验的结果对照，找出可能的半暗带区，分析其组织学特点，判定用形态学的方法界定半暗带的可行性。认识缺血损伤后神经元的形态变化与功能状态的关系，探讨暗神经元在梗死进展中的意义，细胞骨架改变、以及炎症反应中小胶质细胞、巨噬细胞、凋亡细胞、TNFalpha、TGFbetal与梗死进展的关系。 材料： 7例尸检脑，病人生前年龄60至67岁，男3例，女4例，缺血时间为10小时、27小时、2天多、3天半、7天、12天、14天。本研究的梗死半球均为首次卒中，其中1例病前1个月有过同侧的TIA，两年前对侧有过脑梗死，无后遗症；另一例10年前对侧腔隙梗死，无后遗症；还有一例CT发现对侧有小腔隙病灶，临床无症状。7例中有高血压病史2例，糖尿病4例，同时有高血压和糖尿病2例。7例均为大脑半球梗死，生前6例查头CT证实，5例证实大脑半球梗死，主要分布在大脑中动脉区，左侧3例，右侧4例。死后24小时内局部剖检脑5例，