方法：　　采用免疫组化和CD34/PAS套染的方法检测正常卵巢组织和上皮性卵巢癌组织中FOXC2及VM的表达情况，并研究其两者之间的相关性；siRNA技术抑制FOXC2在上皮性卵巢癌SKOV3细胞中的表达，并利用RT-PCR方法检测卵巢癌细胞中FOXC2的mRNA表达情况；应用细胞划痕实验、Transwell小室侵袭实验、Matrigel基质胶成管实验观察对卵巢癌SKOV3细胞的侵袭、迁移及成管能力的影响。　　结果：　　1.FOXC2在正常卵巢组织中阳性表达率13.33%，在EOC组织中阳性表达率为94.44%，FOXC2在EOC组织的阳性表达率明显高于正常卵巢组织中的阳性表达率，差异有统计学意义（P＜0.05）。　　2.VM在正常卵巢组织中并未发现，但在EOC组织中阳性率为31.48%，VM在EOC组织中的阳性表达率明显高于正常卵巢组织阳性表达率，差异有统计学意义（P＜0.05）。　　3.FOXC2、VM在上皮性卵巢癌中的表达强度与肿瘤分化程度、淋巴结是否转移及肿瘤分期密切相关（P＜0.05）。　　4.上皮性卵巢癌组织中FOXC2蛋白的表达与VM的表达呈正相关（P=0.033r=0.299）。　　5.应用siRNA靶向干扰卵巢癌细胞中FOXC2基因，实验组中FOXC2mRNA的表达量水平明显低于空白对照组及阴性对照组中的FOXC2mRNA的表达量，差异具有统计学意义（P＜0.05）。　　6.细胞划痕实验：实验组细胞的划痕宽度大于空白对照组及阴性对照组（P＜0.05），空白对照组及阴性对照组划痕宽度大致相等。　　7.Transwell小室侵袭实验：实验组细胞的穿膜细胞数小于阴性对照组及空白对照组（P＜0.05），空白对照组与阴性对照组的细胞穿膜数量基本相等。　　8.Matrigel基质胶成管实验：实验组成管数量较空白对照组和阴性对照组少（P＜0.05），而在空白对照组、阴性对照组中的成管数量基本相同。　　结论：　　1.FOXC2及VM在人上皮性卵巢癌中呈现高表达，提示了FOXC2及VM可能参与了卵巢癌的发生、发展。　　2.上皮性卵巢癌组织中VM的表达与FOXC2的表达呈正相关，FOXC2可能是促进VM的形成因素。　　3.应用siRNA技术抑制卵巢癌SKOV3细胞中FOXC2的表达后，卵巢癌细胞的迁移能力、侵袭能力以及细胞的成管能力明显减弱，提示靶向抑制FOXC2表达后卵巢癌中VM的形成受到抑制，降低了卵巢癌的转移、侵袭能力。