论文部分内容阅读
本文以大豆耐铝基因型吉育70为材料,采用液体培养的方法,研究铝胁迫下脱落酸（ABA）对大豆耐铝性的调控,首次采用<sup>3H-ABA和分根实验探讨ABA在大豆体内的运转、分布和再分配等问题,并从有机酸分泌,抗氧化系统及信号分子NO等角度探讨ABA如何调控大豆耐铝性等问题。外源ABA和ABA合成抑制剂可分别缓解和加重铝对大豆根伸长的抑制作用;铝诱导提高大豆叶片与根部的内源ABA的含量,而镧提高大豆根部的内源ABA含量;在分根实验中,同一株大豆幼苗的侧根分为part A和part B两个部分进行不同处理,发现只有与铝直接接触的part A根伸长受抑,part A根部内源ABA含量较对照提高,但part B根部内源ABA含量较对照减少。3H-ABA的示踪实验表明,ABA以大于3.2 cm·min-1)的速率从根部运输到叶部或从叶部运输到根部,铝胁迫加快了ABA在大豆体内的运输,改变了3H-ABA在大豆幼苗体内的再分配,并使3H-ABA倾向于分配在受铝胁迫的根部。通过以上实验表明,ABA可能作为信号分子调控大豆耐铝性。外源ABA对铝胁迫下大豆根系柠檬酸分泌量、根系内的柠檬酸含量和柠檬酸合成酶的活性均无影响,且利用不同基因型和时间段的实验表明,内源ABA水平与大豆根系柠檬酸的分泌没有直接的响应关系。因此推测,ABA可能不是通过增加柠檬酸分泌从而调控大豆耐铝性。外源ABA处理抑制了铝胁迫诱导的大豆根和叶片MDA含量,O2·–产生速率、H2O2含量的增加,且进一步提高了铝对POD活性的提高,因而推测,ABA通过提高POD活性而提高大豆耐铝的。铝胁迫提高内源NO水平,NO供体SNP能够缓解铝对根生长的抑制作用,且缓解铝胁迫下FLU对根伸长的抑制作用,NO供体SNP和NO清除剂cPTIO分别显著增加和减少铝诱导提高的内源ABA含量,外源ABA和FLU分别抑制和增加Al胁迫下大豆根尖NO含量的提高。因而推测,NO是调控大豆耐铝毒重要信号分子之一,且在缓解铝毒害的信号通路中,NO对内源ABA的水平变化起着重要的正向调控作用, ABA对内源NO的水平变化起着反馈抑制的调控作用。