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目的：通过热应激建立Hsp70高表达模型，探讨高表达的Hsp70在大鼠肝缺血再灌注损伤中对肝细胞的保护作用及与DNA保护蛋白PARP蛋白相关关系。方法：购买健康SD雄鼠35只，随机分为5组，分别为H-/P+、H+/P-、H+/P+、PC、NC组。我们通过热应激刺激热休克蛋白（Hsp70）的高表达，槲皮素抑制Hsp70表达，3-氨基苯甲酰胺（3-AB：3-aminobenzamide）抑制PARP-1自由表达，PC（Positive control group，阳性对照组）单纯行肝缺血再灌注，NC（Negativecontrol group，阴性对照组）单纯手术开腹不行肝血管夹闭。Pringle’s法建立SD雄性大鼠肝缺血再灌注模型，取血液学标本检测ALT了解肝功能受损情况；取肝脏组织标本作HE染色观察肝组织形态学变化，免疫组化检测标本组织中的Hsp70和PARP-1的表达和定位；Western blo（tWB）检测Hsp70的表达，TUNEL法检测肝细胞凋亡，用专业图像分析软件对免疫组化及WB结果进行分析，用SPSS16.0对所测的数据进行统计分析。结果：1.HE染色：光镜下可见PC组（阳性对照组）肝细胞肿胀明显，肝细胞索及肝窦界线不清，肝窦狭窄，肝小叶中央静脉、肝窦淤血，汇管区可见中性粒细胞浸润；NC组肝小叶结构基本正常，小叶中央静脉、肝细胞索及肝窦结构清晰，汇管区未见明显炎性细胞浸润，肝窦未见明显淤血，H+/P+介于两者之间。2.血清ALT检测：PC组与H-/P+、H+/P-、H+/P+、NC组比较有显著性差异,高于其他组，P<0.01；H+/P+较PC、H-/P+、H+/P-低，P<0.01；H+/P-同H-/P+比较有统计学差异，H+/P-低于H-/P+，P<0.01。3.Hsp70免疫组化染色：染色信号主要位于细胞浆，少量出现在细胞核中，棕黄色为阳性标记细胞，阳性细胞主要分散于小叶静脉周围。H+/P+、H+/P-组无显著性差异(P=0.05)，H-/P+组低于前两组Hsp70的表达（P <0.01），表示造模成功。4.PARP-1免疫组化染色：棕黄色颗粒主要位于细胞核，染色细胞分散在中央静脉周围，统计分析显示H+/P-组与H+/P+、H-/P+、PC、NC组比较，PARP-1表达有显著性差异（P<0.01）, H+/P+,H-/P+组PARP-1的表达无显著性差异（P≥0.05），造模成功。5.WB检测： WB印证了免疫组化所测的结果，更进一步明确Hsp70的表达情况。统计分析示H+/P-组与H+/P+组比较无显著性差异；H-/P+组与PC组比较无显著性差异,两者皆P>0.05；H+/P-组及H+/P+组分别与其他组比较，都有显著性差异，较其他组表达明显增多，P <0.01；NC组与其他四组比较有显著性差异，明显较其他四组低，P <0.01,热应激促进Hsp70的高表达，槲皮素达到了抑制热应激诱导Hsp70过表达的效果。6.TUNEL染色：光镜下显示凋亡细胞主要位于中央静脉周围，细胞核致密深染成棕黄色，统计学显示凋亡阳性细胞数计数H+/P-组较H-/P+组明显减少，P<0.05；H+/P+较H-/P+、H+/P-及PC组明显减少，有统计学意义，P<0.01。PC组较其它几组比较凋亡细胞最多，P<0.01，有统计学意义。结论：1.结果表明Hsp70减少HIRI中肝细胞凋亡，减轻肝功能的损害；2.PARP-1可减少HIRI所致的肝细胞凋亡，发挥肝细胞保护作用；3.HIRI中当细胞中PARP-1蛋白存在时更有利于Hsp70发挥细胞保护作用，Hsp70与PARP-1在HIRI中对肝细胞保护作用方面存在某种协同作用。