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喜树碱因其具有抑制拓扑异构酶Ⅰ(Topo Ⅰ)的作用，成为一类新型的抗肿瘤药物。最新研究发现喜树碱及其化合物具有抑制细胞增殖、诱导凋亡和促进分化的作用。血管新生在肿瘤的发生、发展和转移中起重要作用。抗血管生成已成为肿瘤、银屑病及某些良性增生性疾病治疗的新靶点。有报道喜树碱类药物能抑制血管内皮细胞的增殖，诱导凋亡，从而阻止新生血管的形成。本研究以喜树碱作用于舌鳞癌细胞(Tca8113)及人脐静脉血管内皮细胞(ECV304)，检测细胞增殖及凋亡状况，以研究喜树碱对舌鳞癌细胞及血管内皮细胞的生长抑制和凋亡诱导作用，探讨喜树碱抗鳞癌的作用及可能机理，并初步探索其抗血管生成机制，为该药治疗皮肤肿瘤和银屑病奠定实验基础。 方法：体外培养Tca8113及ECV304细胞，将不同浓度的喜树碱分别作用于Tca8113及ECV304细胞，分别作用24、48和72小时，设立不同的喜树碱作用浓度。用MTT法检测喜树碱对细胞增殖的抑制及有效浓度范围。通过倒置显微镜和电子显微镜直接观察细胞形态变化，以检测喜树碱诱导细胞凋亡的情况；用流式细胞仪分析检测喜树碱对细胞周期的影响和诱导凋亡的作用，用琼脂糖凝胶电泳法观察细胞凋亡特征DNA梯状带。 结果：(1)喜树碱对Tca8113和ECV304细胞的增殖有明显抑制作用。对Tca8113细胞最大抑制率24小时、48小时、72小时分别为43％、61.3％、82.8％，最佳抑制浓度为8μg/ml。对ECV304细胞最大抑制率24、48、72小时分别为67.9％、96.7％、97.2％，最佳抑制浓度为0.25μg/ml。喜树碱对Tca8113和ECV304细胞抑制作用在一定的浓度范围内有明显的时间和剂量依赖性。作用于鳞癌细胞的最佳浓度范围为0.016～8μg/ml，作用于ECV304细胞的最佳浓度范围为0.004～0.25μg/ml，在这一范围内随浓度增加、时间延长细胞存活率降低，超出这一范围，增加浓度不再提高抑制率。喜树碱对血管内皮细胞的抑制浓度明显低于对鳞癌细胞的抑制浓度。(2)喜树碱作用ECV304及Tca8113细胞可出现典型的凋亡细胞形态学特征。可见细胞核固缩，染色体凝聚，凋亡小体形成等。(3)流式细胞术检测，喜树碱作用于Tcasll3细胞48小时，浓度)lp岁ml可引起细胞凋亡，凋亡比例随浓度的增加而增加，细胞阻滞于S期。作用于ECV304细胞24小时，浓度)o.125p留ml可引起细胞凋亡，细胞阻滞于Gl期。(4)喜树碱分别作用于ECV304及Tca8113细胞经琼脂糖凝胶电泳检测有凋亡特征性梯状带出现。 结论:(1)喜树碱对舌鳞癌及血管内皮细胞有增殖抑制作用，这种作用具有明显的时间和浓度依赖性。临床可能对鳞癌有治疗作用。(2)喜树碱可诱导舌鳞癌细胞凋亡，将细胞阻滞于S期，抑制DNA复制。提示其抗肿瘤机制与诱导凋亡有关。(3)喜树碱能干扰血管内皮细胞周期，使细胞阻滞于Gl期，并诱导凋亡。(4)喜树碱对舌鳞癌及血管内皮细胞的抑制有一定的浓度范围。最佳抑制浓度分别为sp创ml和0.25p留ml，再增加浓度不能提高抑制率。(5)喜树碱抑制鳞癌细胞增殖和诱导凋亡的浓度明显高于抑制血管内皮细胞的浓度。表明喜树碱对肿瘤细胞群和内皮细胞群均具有抑制作用，为具有双重作用的抗肿瘤药。