目的通过选择性脊神经后根切断术（selective posterior rhizotomy,SPR）法切断兔L5与L6脊神经根,制作基于本体感觉障碍膝骨关节炎模型;观察不同组兔的肌电图（EMG）数值变化、前交叉韧带（ACL）中本体感受器（Bielschowsky神经染色）数量、形态变化,以及关节软骨组织形态学（HE染色）的改变,从而探讨理筋正骨手法治疗膝骨关节炎的作用机制。方法选取2.0-2.5kg成年健康SPF级新西兰大白兔30只,雄性,按照完全随机分配的原则分为正常组10只、模型组10只、治疗组10只。适应性喂养1周后,采用SPR法开始造模,建立KOA模型。分组:（1）正常组:常规饲养,不做任何处理;（2）模型组:采用SPR法建立膝骨关节炎兔模型。备皮、常规消毒,麻醉后,于兔脊背正中线L4-L7偏右处切开皮层做一纵型切口,切断L5与L6脊神经根、止血、生理盐水冲洗、逐层缝合切口、注射20万青霉素预防感染,术后常规饲养,不做处理;（3）治疗组:造模方法同模型组,造模2个月后采用理筋正骨手法治疗。具体方法:按照人体的膝关节部位循行的足阳明、足太阳、足少阳、足太阴、足厥阴和足少阴六条经筋对应的前后内外侧肌群,对模型兔右下肢采用手法治疗。先对兔右下肢肌群采取3-5min按、摩等放松手法,再重点沿着经筋循行路线对条索状筋结和结节来进行治疗,对兔腘窝处、股四头肌腱和膝周围软组织处点揉50次,再对兔膝关节通过拔伸达到牵引的目的,每次30s,最后采取屈伸兔膝关节10次。每次治疗10min,1次/2d,持续治疗21次。治疗结束后对三组兔进行以下检测:肌电图（EMG）检测、本体感受器观察（Bielschowsky神经染色）、大体观察和Pelletier JP评分、软骨形态学观察（HE染色）和改良后Mankin’s评分、软骨细胞凋亡观察（Tunel染色）。最后对数据进行统计学分析。结果（1）EMG的潜伏期和波峰的数值对比结果:三组组间比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。模型组与正常组相比,模型组的潜伏期要明显长于正常组（P<0.05）;模型组与治疗组相比,治疗组的潜伏期明显低于模型组（P<0.05）,差异具有统计学意义;治疗组与正常组相比,治疗组的潜伏期变长,有明显差异（P<0.05）。在波峰的对比中,模型组与正常组相比,模型组的波峰要明显低于正常组（P<0.05）;模型组与治疗组相比,治疗组的波峰明显高于模型组（P<0.05）,差异具有统计学意义;治疗组与正常组相比,治疗组的波峰降低,有明显差异（P<0.05）。（2）软骨大体观察及Pelletier JP评分结果:正常组软骨面光滑完整,色泽正常,无滑膜组织增生等状况;模型组后期关节肥大,关节软骨软骨表面粗糙、色泽灰黯;治疗组软骨表明较为光滑,表面呈少量斑点状损伤,色泽一般,呈淡白色。模型组与正常组相比,模型组软骨损伤程度更加严重（P<0.05）,与治疗组相比,模型组软骨损伤程度较重（P<0.05）,治疗组与正常组相比,治疗组软骨损伤较明显,结果具有统计学差异（P<0.05）。（3）Bielschowsky神经染色本体感受器计数结果:模型组与正常组相比,模型组本体感受器数量明显减少（P<0.05）,模型组与治疗组相比,治疗组本体感受器数量明显多于模型组,在结果上具有统计学差异（P<0.05）;治疗组与正常组相比,兔ACL中本体感受器数量减少,有差异（P<0.05）。（4）软骨组织观察和改良后Mankin’s评分结果:正常组软骨表面结构平滑完整,软骨内层次明确,软骨细胞未聚集,软骨细胞形态正常,潮线未消失。模型组:软骨结构破损、龟裂,软骨内层次紊乱,软骨细胞不呈柱状排列,细胞呈聚集现象,潮线消失;手法组:软骨表明结构较为平滑,无破损情况,软骨内层次基本清晰,近软骨面的细胞有较少的聚集现象,细胞形态结构基本正常。三组组间比较,差异具有统计学意义（P<0.01）。模型组与正常组相比,模型组软骨损伤程度严重（P<0.05）;模型组与治疗组相比,模型组兔软骨损伤程度较重（P<0.05）,治疗组与正常组相比,关节软骨评分结果上具有统计学差异（P<0.05）。（5）软骨细胞凋亡结果对比:模型组与正常组比较,模型组软骨细胞凋亡数量减少（P<0.05）;模型组与治疗组比较,模型组软骨细胞凋亡数量多于治疗组（P<0.05）;治疗组与正常组比较,治疗组软骨细胞凋亡数量多于正常组（P<0.05）,结果具有统计学意义（P<0.05）。结论（1）理筋正骨手法可以降低软组织中本体感受器损伤程度,进而强化膝关节本体感觉功能,达到维持膝关节的机械性稳定性的目的。（2）理筋正骨手法可以通过维持膝关节机械性稳定性,来缓解软骨损伤程度、减少软骨细胞异常凋亡,使软骨组织保持相对完整性,达到保护膝关节的目的。