论文部分内容阅读
研究发现,在进行长期的大强度耐力训练时,体内自由基产生就会增多,导致体内原有的自由基产生与清除之间的平衡被破坏,结果自由基的浓度超过了伤害的“阀值”,进而引起广泛的细胞和组织损伤并导致多种病理紊乱。过多的自由基会攻击生物膜上的多不饱和脂肪酸产生脂质过氧化,引起生物膜结构和功能产生一系列的病理、生理改变,使机体工作能力下降,并产生疲劳。此外,有研究资料表明,当活性氧堆积增加时,可诱导细胞凋亡。细胞凋亡可能与活性氧中间产物有关,许多能诱导细胞凋亡的理化因素也能导致大量自由基的生成,而自由基的产生与清除的失衡最终又将导致细胞凋亡。Ebselen是一种小分子抗氧化剂,是目前公认的谷胱甘肽过氧化物酶的良好模拟物。其毒性较低,易于参加各种氧化还原反应,能清除机体内过多的过氧化物,阻断产生自由基的链式反应,维持机体正常的生理功能。众多学者的研究表明,Ebselen在生物抗氧化、抗炎症方面作用疗效明显,且具有抑制细胞凋亡的作用,可以明显减轻刺激对心脏、肝脏、以及脑神经的损伤。本实验首次观察了Ebselen对大强度耐力训练大鼠自由基代谢以及部分组织细胞形态学方面的影响,旨在为Ebselen在运动医学领域的应用提供实验依据。 本实验采用SD雄性健康大鼠50只,体重180-220g,随机分为3组:安静对照组8只、运动对照组16只、运动加药组16只;在最后一次训练时,再将运动对照组和运动加药组随机分出两个亚组,即运动力竭组8只和加药力竭组8只。训练至第八周最后1天,除对照力竭组和加药力竭组在力竭运动后记录力竭时间、称重外,其余三组即安静对照组、运动对照组和运动加药组大鼠称重后,用乙醚麻醉、取材。本实验检测了大鼠部分组织MDA、SOD、GSH-Px、GST、CAT和LDH等反映机体自由基防御体系和损伤程度的指标;检测了大鼠部分组织NOS、NO等反映机体含氮自由基的指标:检测了部分组织内Bcl-2、Bax蛋白的表达;并且用原位缺口末端标记法(TUNEL)观察检测了部分组织的凋亡细胞;用透射电子显微镜观察了部分组织在形态学上的改变。 实验结果表明:(1)Ebselen能够明显延长大强度耐力训练大鼠跑台运动至力竭的时间,具有抗疲劳作用。(2)Ebselen能够显著降低大强度耐力训练大鼠心、肝、肌、肾、脑、以及血液中MDA含量,提高SOD、GSH-Px、GST、CAT等酶的活性,降低LDH活性,提高机体总抗氧化能力(T-AOC),故对运动引起的因自由基的过量产生而导致的运动疲劳的发生有明显的延缓作用。(3)Ebselen能够降低上