植物从水生到陆生进化过程中产生的维管系统既是维持植物直立生长的机械组织，又是水分、矿物质、光合产物和多种信号分子的输导组织。维管组织中纤维细胞和管状细胞的重要特征之一是在初生细胞壁内侧沉积次生细胞壁。加厚的次生壁为植物提供直立生长所需要的机械支撑力和有利于水分长距离高效运输的疏水性。同时，维管系统的次生细胞壁是陆生植物光合作用产物的主要储存结构，是地球上最丰富的可再生生物质资源。植物如何在维管组织特定类型和发育时期细胞中开启次生壁合成，这个过程受到哪些信号途径的调控，以及如何有效获得细胞壁中储存的生物质并应用于生产，围绕次生壁合成与调控分别在模式植物拟南芥和杨树中进行了以下研究。　　实验室前期工作中鉴定出一组杨树发育中的木质部特异性高表达的类受体激酶（RLK，Receptor-Like Kinase），系统进化分析发现在不同类群植物如拟南芥、杨树和水稻中存在一组维管组织保守的RLK基因，其中拟南芥基因命名为AtVRLK1（Vascular-Related RLK1）。AtVRLK1蛋白是一个具有胞内激酶活性的亮氨酸重复序列RLK(LRR-RLK，Leucine-Rich Repeat RLK)。AtVRLK1在拟南芥所有维管组织都有表达，包括叶脉、根和花丝的中柱及花序茎。过表达和显性抑制AtVRLK1转基因拟南芥在生长发育的不同阶段都出现表型变化。对花序茎维管组织细胞分析发现显性抑制AtVRLK1产生更多短纤维细胞，促进纤维细胞和导管细胞的次生壁加厚，而过表达植株则相反。另外，显性抑制植株花丝伸长受阻而过表达植株花药开裂受到抑制，均导致不同程度的雄性不育。维管组织细胞从形成层细胞分化产生，膨胀至一定阶段后开始细胞壁加厚，可能存在一些细胞外的发育信号开启细胞特异性的次生壁合成途径。我们的研究结果表明AtVRLK1可能作为质膜受体接受了这些信号并传导至细胞内，在维管组织细胞发育过程中调控细胞伸长与加厚的平衡。　　次生细胞壁中储存的木质纤维素生物质是生物能源工业最重要的原料来源，其中纤维素是能被糖化发酵的主要成分，而木质素的存在不利于木质纤维素的预处理和糖化过程。很多研究证明通过基因工程下调木质素合成酶表达能够降低能源植物次生壁中木质素含量。这些研究一般是通过组成型方法调控木质素的合成，转基因植物经常会发生植物生长发育异常。探索了木质素合成的细胞类型的特异调控，利用两个纤维细胞特异性表达的启动子579p/WND1Bp-35Smini和两个导管细胞特异性表达的启动子MAN6p/XCP1p-35Smini，对木质素合成的关键基因Ptr4CL3进行细胞特异性表达调控，筛选出纤维细胞木质素含量下调的转基因杨树株系M14和导管细胞木质素含量下调的转基因杨树株系N4。木质素含量下调对两类转基因杨树的水分运输效率和对干旱的适应能力产生了明显不同程度的影响。正常环境下M14和N4水分利用效率低于野生型895，但是二者均正常生长。一定程度的干旱处理下N4生长受到严重影响，而M14和895几乎不受影响。这些结果表明降低木质素含量对植物生长的影响主要跟导管细胞水分输导有关，特异性降低纤维细胞木质素含量对植物生长的影响很小。这一发现具有重要的理论意义和应用价值，暗示高等植物木质素的出现可能与水分长距离运输机制的进化相关联，细胞类型特异性启动子的应用有望培育出可高效利用的林木新品种。