【摘 要】
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该研究以OPN作为诱导因素,首先观察其对VSMC迁移的影响及其作用规律,探讨OPN介导的VSMC迁移与整合素β-FAK信号途径活化之间的关系.在此基础上,通过转染外源性FRNK表达载体,以阻断FAK活性,以期进一步证实该信号途径在OPN诱导的VSMC迁移中的意义.试图从分子、细胞和整体水平上阐明OPN诱导VSMC迁移的分子机制和信号途径,揭示整合素β-FAK活化在轿管病变中的意义,为寻找可防止血管
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该研究以OPN作为诱导因素,首先观察其对VSMC迁移的影响及其作用规律,探讨OPN介导的VSMC迁移与整合素β<,3>-FAK信号途径活化之间的关系.在此基础上,通过转染外源性FRNK表达载体,以阻断FAK活性,以期进一步证实该信号途径在OPN诱导的VSMC迁移中的意义.试图从分子、细胞和整体水平上阐明OPN诱导VSMC迁移的分子机制和信号途径,揭示整合素β<,3>-FAK活化在轿管病变中的意义,为寻找可防止血管内膜增生的新靶标提供理论依据.一、细胞外基质诱导血管闰滑肌细胞迁移及其与整合素β<,3>和粘着斑激酶表达的关系二、FRNK对OPN诱导血管平滑肌细胞迁移的抑制作用及其分子机制三、整合β<,3>-FAK信号途径在血管新生内膜形成过程中的变化及意义结论:1.细胞外基质蛋白(OPN、FN)具有诱导VSMC迁移的作用.2.OPN可上调VSMC中整合素β<,3>、FAK的表达活性,促进粘着斑蛋白的磷酸化和粘着斑的形成,同时OPN还抑制迁移负调控因子Gax的表达,其作用的总结果是使整合β<,3>-FAK途径活化.3.外源性FRNK的高表达通过阻断FAK磷酸化而干扰粘着斑的形成,进而抑制OPN诱导的VSMC迁移.4.整合素β<,3>的跨膜转导及由此触发的FAK及其下游信号分子的磷酸化活化,是OPN诱导VSMC迁移的分子机制之一.
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