目的:通过体内外实验探讨PRL-3基因是否通过PI3K/AKT信号通路促进了胃癌细胞及其裸鼠腹膜的侵袭转移。方法:前期研究^[1]结果发现在多种胃癌细胞系（SGC7901,MKN45,MKN28,BGC823）中SGC7901细胞系PRL-3的表达量较高。故本实验研究采用SGC7901细胞系进行进一步验证实验。使用在上海吉凯公司构建了PRL-3高表达的质粒（EGFP-PRL-3）转染入SGC7901细胞株中,得到稳定表达PRL-3的细胞株并传代培养。然后用CCK-8法检测了PI3K抑制剂LY294002在抑制浓度（0uM、5uM、10uM、20uM、40uM）下细胞增殖情况。并选用合适浓度进行后续实验。使用该浓度的LY294002处理细胞后,利用western blot实验、Transwell侵袭迁移实验检测各组细胞中PRL-3、AKT、p-AKT、MMP-2、MMP-9蛋白的表达及细胞的侵袭转移能力。并应用细胞悬液注射法注入各组裸鼠腹腔中构建裸鼠腹膜转移模型,四周后用脱颈法处死裸鼠观察各组腹膜成瘤情况。结果:与对照组相比,PRL-3高表达的SGC7901细胞在PI3K抑制剂LY294002的处理后明显抑制了p-AKT、MMP-2、MMP-9蛋白的表达;Transwell侵袭迁移实验表明,PRL-3高表达的胃癌细胞SGC7901在抑制剂LY294002的处理后,细胞的侵袭和迁移能力均明显下降;在动物实验中,抑制剂组的腹腔肿瘤数量（超过1mm）明显少于对照组且具有统计学差异。结论:PRL-3基因可能是通过PI3K/AKT信号通路分别在体内和体外促进了胃癌细胞及其裸鼠腹膜的侵袭转移。