[背景]肿瘤血管生成是促进肿瘤生长的最关键步骤之一，严格受促血管生成因子和血管生成抑制因子的调节，特别是肿瘤本身分泌许多因子启动促血管生成，如血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)能提高肿瘤组织微血管密度(microvessel density，MVD)。血管内皮生长抑制因子(vascular endothelial growth inhibitor，VEGI)是一种新发现的抗血管生成的细胞因子，属于TNF家族的成员，是强大的抑制内皮细胞生长和血管生成的内源性抑制剂，其与恶性质肿瘤的相互关系仍知之甚少。[目的]测定大肠癌中VEGF分子、VEGI分子的基因转录和蛋白表达水平，分析其与MVD相关性，探究恶性肿瘤新血管生成的基本机制，揭示其与大肠癌临床病理特征的关系。[方法]获取33例患者手术切除的大肠癌组织和远切端大肠组织标本，并对全部患者的临床资料和组织病理学结果进行复习。应用Rt-PCR方法和Western-Blot方法分别测定组织标本的VEGF分子和VEGI分子mRNA转录和蛋白表达水平，同时对组织切片以CD34单抗进行免疫组化染色检测MVD。[结果]大肠癌组织中VEGF、VEGI分子mRNA转录水平和蛋白表达水平与远切端大肠组织中的表达水平相比具有显著差异。大肠癌肿瘤组织中VEGF分子的表达水平显著高于远癌切端大肠组织的表达水平，而VEGI分子的表达水平显著低于远癌切端大肠组织的表达水平，两分子的mRNA转录水平和蛋白表达水平间具有高度相关性。肿瘤组织中VEGF、VEGI分子表达水平呈负相关关系，远切端大肠组织中呈正相关关系。大肠癌组织中MVD计数显著高于远切端大肠组织MVD计数。大肠癌组织中VEGF、VEGI分子mRNA转录和蛋白表达水平在肿瘤侵犯超越浆膜、淋巴结转移阳性和Dukes C+D期组出现显著性差异，VEGF分子呈高表达状态，VEGI分子呈低表达状态。MVD的数值在淋巴结转移阳性及Dukes C+D期组显著高于淋巴结转移阴性及Dukes A+B期组。肿瘤组织中VEGF分子表达水平与MVD计数呈正相关关系，VEGI分子表达水平与其呈负相关关系。[结论]肿瘤血管生成可帮助运输肿瘤发展所必需的氧和营养物质，与肿瘤转移和病人预后具有密切关系。在大肠癌血管新生过程中，内源性VEGF分子和VEGI分子均参与其中，并表现出相互对立的调节作用，和大肠癌的组织病理学特点有关。VEGI分子是一种重要的控制大肠癌血管生成的负性调节因子，能起到维持一个稳定正常的血管系统的生理作用。肿瘤细胞中VEGF分子的过表达、VEGI分子的低表达和不表达是恶性肿瘤破坏生理平衡状态，触发有利于血管生成环境开关，造成肿瘤组织富血管状态的基础之一。VEGF和VEGI分子共同对大肠癌的发生、发展产生影响。