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目的： 寒水石化灰小剂炮制方法特殊，是蒙药灰化剂中的重要代表方剂，本课题将对寒水石化灰小剂进行药效方面探究，为其临床合理用药提供理论依据。 方法： （1）四氮唑盐比色法及细胞集落实验检测梯度浓度寒水石化灰小剂对人胃癌细胞MGC80-3增殖的影响；Hoechst33342/PI双染，荧光显微镜下观察细胞凋亡形态；采用蛋白印迹技术(Western blotting)检测不同浓度寒水石化灰小剂作用后，胃癌细胞凋亡相关蛋白bcl-2、bax表达；实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测bcl-2、bax基因的表达；酶联免疫吸附法检测不同浓度药物对肿瘤细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。 （2）建立BALB/c荷瘤小鼠模型，随机分组给药后，取肿瘤组织称重计算抑瘤率；肿瘤组织常规制作病理切片观察药物对荷瘤小鼠瘤组织变化的影响；应用Westernblotting方法检测凋亡相关蛋白bcl-2、bax的表达，分析bcl-2/bax比值变化与药物干预的关系；应用Western blotting方法观察寒水石化灰小剂对血管内皮细胞标志物CD34在瘤组织中的蛋白表达的影响。 结果： （1）四氮唑盐比色法及细胞集落实验结果显示：寒水石化灰小剂呈剂量依赖性抑制胃癌MGC80-3细胞增殖，随着浓度增加抑制率逐渐增强，细胞集落形成逐渐减少；荧光显微镜观察5-Fu阳性组、寒水石化灰小剂各剂量干预组均表现出典型的凋亡形态特征，且随药物浓度增加，呈现凋亡细胞逐渐增多的趋势；Western blotting实验结果显示，寒水石化灰小剂下调人胃癌细胞bcl-2蛋白的表达，增加bax蛋白表达，Bcl-2/Bax比值随药物干预浓度和干预时间增加依序减小；RT-PCR实验结果表明梯度浓度寒水石化灰小剂作用24h后，Bcl-2/Bax基因表达比值随浓度增加逐渐降低，相同浓度药物干预随时间延长比值减小；酶联免疫吸附试验结果显示，寒水石化灰小剂能抑制胃癌细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF） （2）荷瘤小鼠环磷酰胺阳性组和协同给药组平均体重显著小于模型组小鼠（P<0.05），而其他给药组小鼠体重与模型对照组无显著差异；协同给药组、环磷酰胺组和中剂量组瘤体重量和体积均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01)；病理切片观察发现模型组肿瘤组织血管丰富，坏死率约为10％-15%，高剂量、中剂量给药组血管相对较少，纤维化明显，坏死率明显高于模型组；小鼠肿瘤组织的Western blotting结果显示：与模型对照组相比给药组Bcl-2蛋白表达降低，而Bax蛋白表达增加，Bcl-2/Bax比值降低，统计学有显著性差异(P<0.05)，与模型组相比，协同给药组的肿瘤组织中血管内皮标志物CD34蛋白表达最低，寒水石化灰小剂各给药组CD34蛋白表达均有降低，但没有明显的量效关系。 结论： 寒水石化灰小剂能显著抑制人胃癌细胞株的增殖，诱导癌细胞凋亡，抑制血管生成，抑制小鼠腋下实体瘤生长，其抗癌活性机制可能是下调凋亡抑制基因Bcl-2的表达，上调凋亡促进基因Bax表达，抑制血管内皮生长因子VEGF生成，降低血管内皮标志物CD34的表达。