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目的：重症急性胰腺炎（SAP）时常见胃肠动力的下降，发生胃肠动力障碍，甚至出现胃肠功能衰竭，本文旨在探讨SAP伴胃肠动力障碍大鼠胃窦肌间神经节一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元和血管活性肠肽（VIP）阳性神经元的变化。方法：将20只雌性SD大鼠随机均分为假手术组（n=10）和SAP模型组（n=10）。SAP模型组采用0.5g/L牛磺胆酸钠水溶液逆行胰胆管注射的方式制作SAP模型；假手术组为开腹后翻动十二指肠和胰腺三次。术后24h进行胰腺组织病理评分，检测胃排空率，胃窦肌间神经节NOS阳性神经元比例和VIP阳性神经元比例的比较及相关分析，数据用SPSS20.0进行处理。结果：1.SAP模型组大鼠有血性腹水或淡黄色浑浊腹水、钙化灶、胰腺出血坏死灶、胃潴留、肠道扩张等表现。2.与假手术组相比，SAP模型组胃排空率降低[（70.99±1.82）%vs （31.49±3.96）%，P＜0.05]。3.与假手术组相比，SAP模型组胰腺组织病理评分增高[（1.60±0.52）vs（14.63±1.06），P＜0.01]。4.与假手术组相比，SAP模型组胃窦肌间神经节NOS阳性神经元比例升高[（15.46±2.86）%vs （24.30±3.12）%，P＜0.01]。5.与假手术组相比，SAP模型组VIP阳性神经元比例升高[（10.72±1.92）%vs （22.45±4.10）%，P＜0.01]。6.胃排空率与NOS阳性神经元比例的相关分析结果为（rs=-0.830，P＜0.01），两者呈负相关。7.胃排空率与VIP阳性神经元比例的相关分析结果为（rs=-0.880，P＜0.01），两者呈负相关。8.NOS阳性神经元比例与VIP阳性神经元比例的相关分析结果为（rs=0.785，P＜0.01），两者呈正相关，差异有统计学意义。结论：SAP大鼠胃窦肌间神经节NOS阳性神经元和VIP阳性神经元发生了重塑，与SAP伴胃肠动力障碍的神经机制有关，NOS阳性神经元和VIP阳性神经元存在相互关联。