细菌群体感应系统具有监控种群密度、调控菌群生理功能的作用,并能增强细菌对外界不良因子的抵御能力,而噬菌体是细菌的“天敌”,也是抑制细菌最为重要的生物因子。探讨群体感应系统介导下细菌对噬菌体的抵御机制无疑具有重要的理论和实践意义。本论文以大肠杆菌BW25113和T4噬菌体为材料开展了相关研究,重点开展了群体感应系统二在协助宿主抵御T4噬菌体侵染过程中的作用机制研究。研究得到了如下结果:1.研究明确了lsrB所编码的蛋白是信号分子AI-2进入胞内的受体。研究发现△lsrB菌株对外源添加信号分子AI-2的添加无反应;而同时lsrB基因的缺失将导致噬菌体对大肠杆菌的侵染能力提高约21%。2.初步明确了大肠杆菌经AI-2介导可通过如下两个机制来抵御T4噬菌体的侵染:首先大肠杆菌通过AI-2系统介导降低了T4噬菌体吸附位点的表达,研究证明经AI-2介导噬菌体吸附受体基因ompC、waaA、waaQ的转录水平分别降低了40%、35%、20%,从而导致噬菌体的吸附量降低了19%。其次研究证明了大肠杆菌可以通过AI-2介导降低宿主基础代谢来增强对噬菌体的抵御能力,研究表明通过AI-2介导可以将宿主基础代谢相关基因csrA、ptsG、ptsH、ptsI的转录水平下调约50%。通过以上两种综合作用最终可降低T4的侵染能力约26%。3.研究也证明了大肠杆菌AI-2无法通过激活CRISPR系统来达到抵御噬菌体侵染的目的:研究证明群体感应系统二的激活没有显著改变CRISPR系统相关基因hns、leuO、casE的转录水平。本论文首次在国内外证明了大肠杆菌群体感应系统二直接参与了宿主对噬菌体侵染的抵御调控,初步明确了大肠杆菌群体感应系统二在协助宿主抵御T4噬菌体侵染过程中的功能及作用,研究结果为更好地认知群体感应系统的功能和探索宿主-噬菌体相互作用的机制提供了新视角。