目的:前期研究表明，Bcl-2可以介导骨骼肌远端后处理对心脏的保护作用，且Bcl-2介导的骨骼肌远端后处理的心脏保护作用通过mKATP和mPTP调节，mKATP和mPTP处于同一反应链上，mPTP可能位于mKATP下游（待发表）。本研究预观察Bcl-2是否介导离体鼠缺血后适应对坏死心肌的保护作用，其介导的此保护作用是否经线粒体ATP敏感的钾通道(Mitochondrial ATP-Sensitive K+Channels,mKATP),bcl-2与mKATP的相对位置如何，及这种保护作用是否受神经反射调节？　　 方法:健康SD大鼠30只，随机分为5组(n=6)，腹腔注射3％戊巴比妥钠（30mg/kg体重）麻醉后开胸心脏迅速离体并浸入0～4℃的K-H液中，轻轻挤出淤血，行主动脉插管，迅速悬挂心脏，将心脏悬挂在离体灌流系统上，经主动脉逆行灌注（整个过程要求2min内完成）。平衡灌流30分钟后，停灌30分钟，之后复灌2小时制作缺血再灌注模型。随机分组如下:缺血再灌注组(I/R)、缺血后适应组(PostC)、HA14-1+缺血再灌注组(HA14-1+I/R)、HA14-1+缺血后适应组(HA14-1+PostC)、HA14-1+5HD+缺血后适应组（HA14-1+5HD+PostC）。其中，HA14-1(2mg/Kg)是选择性Bcl-2抑制剂;5HD(5mg/Kg)，即5羟基奎酸盐，一种线粒体ATP敏感的钾通道阻断剂。然后以TTC法检测梗死心肌范围。经生理信号记录分析系统记录整个灌流过程中心率（HR）、左室发展压(LVDP)和左心室内压最大上升速率(dp/dtmax)等的动态变化，收集冠脉流出液，记录平衡30min末，再灌注1min、3min、5min、10min、20min、30min、1h、2h各个时间点的冠脉流出液(CBF)并分别测定相对应时间点内冠脉流出液中磷酸肌酸激酶(CK)活性和乳酸脱氢酶(LDH)活性。　　 结果:　　 1、大鼠离体心脏功能和心肌耗氧的观察　　 1.1、心率的变化　　 平衡灌流30分钟末，即缺血前:各组间HR无明显差异，(P＞0.05)。　　 缺血30min期间:各组HR均逐渐下降至消失。　　 再灌注2h末:各组HR较缺血前相比无明显差异(P＞0.05)。　　 1.2、心脏做功（HR×LVDP）的变化　　 平衡灌流30分钟末，即缺血前:各组间心脏做功无明显差异，（P＞0.05）。　　 缺血30min期间:各组心脏做功逐渐消失。　　 再灌注期间2h末:各组HR×LVDP较缺血前相比均有减小趋势，但这种差异无统计学意义（P＞0.05）。各组间心脏做功无明显差异，(P＞0.05)。　　 1.3、再灌注2h末dp/dtmax恢复率的比较　　 与I/R组相比PostC组dp/dtmax恢复率明显增加，（47.10±7.26％vs27.77±12.76％,P＜0.05）。　　 与I/R组相比HA14-1+I/R组dp/dtmax恢复率无明显差异，17.71±3.96％vs27.77±12.76％,P＞0.05。　　 与PostC组相比HA14-1+PostC组dp/dtmax恢复率明显减小(28.79±2.62％vs47.10±7.26％,P＜0.05)。　　 与I/R组相比HA14-1+5HD+PostC组dp/dtmax恢复率无明显差异，24.09±4.98％vs27.77±12.76％,P＞0.05。　　 与PostC组相比HA14-1+5HD+PostC组dp/dtmax恢复率明显减小(24.09±4.98％vs47.10±7.26％,P＜0.05)。　　 与HA14-1+PostC组相比HA14-1+5HD+PostC组dp/dtmax恢复率有减小趋势，24.09±4.98％vs28.79±2.62％，但这种趋势无统计学差异(P＞0.05)。　　 1.4、再灌注2h末LVDP恢复率的比较　　 与I/R组相比PostC组LVDP恢复率有增加的趋势，30.95±12.59％vs23.51±8.74％，但这种趋势无统计学差异(P＞0.05)。　　 与I/R组相比HA14-1+I/R组LVDP恢复率无明显差异，17.33±4.91％vs23.51±8.74％,P＞0.05。　　 与PostC组相比HA14-1+PostC组及HA14-1+5HD+PostC组LVDP恢复率均有减小的趋势，27.33±11.17％vs30.95±12.59％，20.67±12.17％vs30.95±12.59％，但这种趋势无统计学差异(P＞0.05)。　　 与I/R组相比HA14-1+5HD+PostC组LVDP恢复率无明显差异，20.67±12.17％vs23.51±8.74％,P＞0.05。　　 2、心律失常观察　　 在平衡灌流期间，各组均未出现任何心律失常。再灌注期间，出现以室性早搏为主的心律失常，且多发生于再灌注前20min，未给予任何干预，各组间心律失常的发生无统计学差异(P＞0.05)。　　 3、心肌梗死程度测定　　 从本研究中可以得知:缺血再灌注组(I/R)、缺血后适应组(PostC)、HA14-1+缺血再灌注组(HA14-1+I/R)、HA14-1+缺血后适应组(HA14-1+PostC)、HA14-1+5HD+缺血后适应组(HA14-1+5HD+PostC)梗死面积分别为:41.98±3.16％、16.96±1.79％、40.25±2.30％、25.25±4.59％、40.78±10.20％。　　 与I/R组梗死程度相比，PostC组梗死面积明显减少(16.96±1.79％vs41.98±3.16％，P＜0.05)。　　 与I/R组梗死程度相比，HA14-1+I/R组梗死面积无明显差距(40.25±2.30％vs41.98±3.16％,P＞0.05)。　　 与PostC组相比，HA14-1+PostC组梗死面积明显增加(25.25±4.59％vs16.96±1.79％,P＜0.05)。　　 与I/R组相比，HA14-1+5HD+PostC组梗死面积无明显减小(40.78±10.20％vs41.98±3.16％,P＞0.05)。　　 与PostC组相比，HA14-1+5HD+PostC组梗死面积明显增加(40.78±10.20％vs16.96±1.79％,P＜0.05)。　　 与HA14-1+PostC组相比，HA14-1+5HD+PostC组梗死面积明显增加(40.78±10.20％vs25.25±4.59％,P＜0.05)。　　 4、冠脉流出液中肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)的变化　　 本试验中动态观察了不同组别之间在缺血再灌注期间心肌酶LDH、CK随时间释放的动态变化。　　 缺血前，各组冠脉流出液中LDH及CK水平均无明显差异（P＞0.05）。　　 缺血再灌注期间各组冠脉流出液中LDH及CK活性均出现不同水平增高，与各组缺血前相比有明显差异(P＜0.05)，在3-5min内达到高峰后逐渐下降。.....　　 再灌注第1min内与I/R组相比，PostC组冠脉流出液中CK活性明显降低，这种差距有统计学意义(38.44±5.43IU/mLvs79.98±28.32IU/mL，P＜0.05)。　　 再灌注第3min内与I/R组相比，PostC组冠脉流出液中CK活性明显降低，这种差距有统计学意义(71.62±15.38IU/mLvs120.82±35.52IU/mL，P＜0.05);与PostC组相比，HA14-1+5HD+PostC组LDH活性明显增加（107.84±44.68IU/mLv71.62±15.38IU/mL,P＜0.05）。　　 再灌注第5min内与I/R组相比，PostC组冠脉流出液中LDH活性明显降低，这种差距有统计学意义（186.12±29.89IU/mLvs103.42±38.13IU/mL，P＜0.05）;与PostC组相比，HA14-1+PostC组、HA14-1+5HD+PostC组LDH活性明显增加(169.50±17.22IU/mLvs103.42±38.13IU/mL,182.60±10.47IU/mLvs103.42±38.13IU/mL,P＜0.05)。　　 再灌注第10min内，与I/R组相比，PostC组冠脉流出液中LDH活性明显降低，这种差距有统计学意义(86.47±37.80IU/mLvs173.86±35.79IU/mL，P＜0.05);与PostC组相比，HA14-1+5HD+PostC组LDH活性明显增加（174.80±15.79IU/mLvs86.47±37.80IU/mL，P＜0.05）。　　 再灌注第20min内，与I/R组相比，PostC组冠脉流出液中LDH活性明显降低，这种差距有统计学意义（64.64±14.07IU/mLvs150.41±22.98IU/mL，P＜0.05）;与PostC组相比HA14-1+PostC组CK活性明显增加，这种差距有统计学意义（65.2±11.95IU/mLvs38.94±14.81IU/mL，P＜0.05）;HA14-1+5HD+PostC组LDH活性较PostC组相比明显增加且差距有统计学意义，(153.51±7.93IU/mLvs64.64±14.07IU/mL，P＜0.05)。　　 再灌注第30min内，与I/R组相比，PostC组冠脉流出液中CK活性明显降低，这种差距有统计学意义（27.24±9.96IU/mLvs58.18±16.86IU/mL，P＜0.05）;与PostC组相比HA14-1+PostC组CK活性明显增加，这种差距有统计学意义(50.72±6.10IU/mLvs27.24±9.96IU/mL，P＜0.05)，HA14-1+5HD+PostC组CK活性明显增加，(61.38±26.06IU/mLvs27.24±9.96IU/mL,P＜0.05)。　　 结论:　　 1、Bcl-2部分介导缺血后适应对离体心脏的保护作用，这种保护作用不受神经反射调节。　　 2、Bcl-2与mKATP可能位于同一反应链上。　　 3、mKATP可能位于Bcl-2下游。