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目的：探讨葡萄糖转运体4表达与葡萄糖代谢在大鼠心肌活力改变中的关系，并对其机理进行初步探讨。方法：30只健康雄性SD大鼠，SPF级，随机分成2组，分别为实验组21只和对照组9只。实验组每天腹腔注射盐酸异丙肾上腺素（5mg/kg），对照组每天腹腔注射生理盐水（5mg/kg），连续注射7天，取尾静脉血检测血糖后，经尾静脉注射18F-FDG，取心脏组织，以γ放射免疫计数器测定其放射性计数，并检测血清中胰岛素及超敏肌钙蛋白I（high-sensitivity cardiac troponini I，hs-cTnI）的水平。以免疫组化技术测定心肌细胞葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter4，GLUT4）的表达。两组间计量数据比较采用两样本t检验，放射性计数与大鼠心肌组织GLUT4的表达进行Pearson相关分析。结果：实验组大鼠与对照组大鼠的空腹血糖和血清胰岛素浓度的差异无统计学意义（12.633±2.067与13.422±1.812，27.627±10.967与28.4711±7.867，t＝-0.991和-0.208，P均＞0.05）。实验组大鼠的hs-cTnI与对照组大鼠的hs-cTnI分别为（11.392±1.621）ng/ml和（0.052±0.025）ng/ml，前者明显大于后者（t＝32.055，P＜0.05）,提示实验组大鼠心肌损伤。实验组与对照组大鼠的每克心脏与标准对照管放射性计数的比值分别为1.687±0.133和2.576±0.285，前者明显小于后者（t＝-8.953，P＜0.05）。实验组缺血区、实验组梗死区及对照组大鼠心肌细胞GLUT4表达的平均阳性率分别为（68.643±10.504）%、（12.148±2.225）%及（47.322±6.448）%，实验组缺血区明显高于实验组梗死区（t＝24.112，P＜0.05）；实验组缺血区GLUT4表达的平均阳性率高于对照组（t＝-5.619，P＜0.05）；实验组梗死区GLUT4表达的平均阳性率明显低于对照组（t＝15.964，P＜0.05）。心梗病灶中仍可见局限性GLUT4高表达，而缺血病灶中则有低GLUT4表达区。实验组大鼠的每克心脏与标准对照管放射性计数的比值与实验组大鼠心肌缺血区、实验组大鼠心肌梗死区的GLUT4表达的平均阳性率呈明显正相关（R2=0.914，P＜0.05及R2=0.922，P＜0.05）。对照组大鼠的每克心脏与标准对照管放射性计数的比值与对照组大鼠心肌的GLUT4表达的平均阳性率呈明显正相关（R2=0.950，P＜0.05）。结论：心肌缺血时，随着心肌GLUT4表达增加，心肌18F-FDG的摄取增加，即对葡萄糖的摄取和利用增加；心肌梗死时，心肌GLUT4表达下降，心肌18F-FDG的摄取减少，即对葡萄糖的摄取和利用减少乃至缺如。心梗病灶中仍可见局限性GLUT4高表达，而缺血病灶中则有低GLUT4表达区，这或许可解释少数患者临床上心肌活力显像与冠脉复通术疗效差异的情况。总之，心肌活力改变时，心肌GLUT4的表达与心肌葡萄糖的代谢有密切的关系。