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目的：本实验利用单通道膜片钳技术探讨PTK及PTP对大鼠肾脏髓袢升支粗段(TAL)氯离子通道的作用。
方法：急性分离经胶原酶消化的肾小管，镜下取髓袢升支粗段，采用细胞贴附式单通道膜片钳记录技术，观察PTK及PTP对髓袢升支粗段氯离子通道的作用。
结果：1、在大鼠肾脏髓袢升支粗段管周膜记录出两种氯离子通道：10pS、30pS离子通道。这两种氯通道都是随着膜的超级化，电流的幅值逐渐增加。这两种通道都对氯离子通道阻断剂NPPB敏感。2、IGF-1对大鼠肾脏髓袢升支粗段氯离子通道的活性的作用：细胞贴附式封接后，记录氯离子通道电流，在-60mV加入200nmol/L IGF-1，10pS氯离子通道的开放几率NPo从0.85±0.16减小到0.25±0.03(p<0.01，n=6)；细胞贴附式封接后，将浴槽内分别加入不同浓度的IGF-1(100nmol/L，200nmol/L，300nmol/L，400nmol/L)记录氯离子通道电流，作剂量反应曲线。实验结果显示，随着IGF-1浓度的增加，NPo逐渐降低；3、IGF-1对大鼠肾脏髓袢升支粗段管周膜氯离子通道的作用机制的研究：实验表明，(1)在髓袢升支粗段管周膜记录出10pS氯离子通道后，先加入HerbimycinA(5pmol/L)，5分钟后通道活性从0.65±0.29增加到0.98±0.14(p<0.05，n=6)，再加入200n mol/L IGF-1，通道活性NPo增加到1.10±0.07(p<0.05，n=5)。说明酪氨酸激酶参与IGF±1对肾小管髓袢升支粗段管周膜10pS氯通道的调控。(2)在髓袢升支粗段管周膜记录出10pS氯离子通道后，分别加入PAO(1μmol/L)和IGF-1(200nmol/L)后，NPo从0.79±0.13，分别降到0.49±0.16(p<0.05，n=6)，0.24±0.06(p<0.01，n=7)。说明酪氨酸磷酸酶诱导的去磷酸化能增加肾小管髓袢升支粗段管周膜10pS氯通道的活性。
结论：1、大鼠肾脏髓袢升支粗段存在着电导10-pS、30-pS两种氯离子通道；2、IGF-1抑制大鼠肾脏髓袢升支粗段10-pS氯离子通道的活性；3、PTK诱导的磷酸化参与了IGF-1对大鼠肾脏髓袢升支粗段10-pS氯离子通道活性的抑制作用；4、PTP诱导的酪氨酸去磷酸化可激活10pS氯通道。