【摘 要】
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的发病机制非常复杂,研究者曾提出多种理论试图阐明该病的发病机制,但其确切机制迄今尚未明了。公认的是一氧化碳(CO)与含铁血红素基团结
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的发病机制非常复杂,研究者曾提出多种理论试图阐明该病的发病机制,但其确切机制迄今尚未明了。公认的是一氧化碳(CO)与含铁血红素基团结合是其毒性作用的基础,CO 与血红蛋白(Hb)结合成碳氧血红蛋白(COHb),二者的结合力是氧的300 倍,结合后失去携氧能力且不易分离,造成组织缺血缺氧,尤以心脑组织敏感。新近有研究发现,大鼠脑缺血缺氧性损伤后血液CO 水平显著增高,并与脑损伤严重程度相关,因此内源性一氧化碳作为一种新的细胞信使是否参与了DEACMP 的发病,尤其是血红素加氧酶(HO)系统作为机体防御系统的重要组成部分,在CO 中毒过程中所起的作用值得深入探讨。本实验通过对PC12 细胞系——嗜铬细胞瘤克隆缺氧培养并且排除外源性一氧化碳的作用后,检测HO 在细胞表面的表达,内源性一氧化碳的产生及其对PC12 细胞系的影响,以期为阐明DEACMP 的发病机制提供实验基础。PC12 细胞系即嗜铬细胞瘤细胞克隆,该细胞系在培养过程中以其易获得性和细胞均一性而成为神经科学离体研究中的重要工具细胞,是目前广泛用来研究神经细胞功能,分化,发育和死亡的一种组织细胞培养模型。实验选用PC12 细胞系缺血缺氧培养损害模型和血红素氧合酶抑制剂卟啉锌-9(ZnPP)处理模型,利用分光光度法测定PC12缺血缺氧后培养液COHb 含量,利用流式细胞仪检测凋亡细胞,应用
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