目的:1应用JAK-STAT通路的特异性阻滞剂AG490作用于子宫内膜癌细胞系，观察其对癌细胞凋亡情况的影响.2运用不同浓度AG490干预检测JAK2,p-STAT3, Bcl2蛋白表达，探讨JAK-STAT信号传导通路在子宫内膜癌发生发展中的调控机制，进一步分析通过药物阻断JAK-STAT信号通路在治疗子宫内膜癌中的作用。方法:1.对人子宫内膜癌细胞系进行体外培养。2.运用不同浓度AG490处理细胞，作为实验组，不加入任何药物的细胞作为空白对照。3.流式细胞技术检测加入不同浓度的AG490（10umo1/L, 20umol/L, 40umol）对子宫内膜癌细胞作用48h后细胞的凋亡情况。4. S-P法检测AG490作用48h后，子宫内膜癌细胞JAK, p-STAT3, Bcl2表达情况并分析AG490对其表达的影响结果:1. AG490促进子宫内膜癌细胞系凋亡。10umo1/L, 20umol/L, 40umo1/L三种不同浓度的AG490处理细胞48h后，凋亡率分别为(9.354士0.469)%，( 13.785士0.225.)%，( 18.541士0.465 ) %，与对照组检测结果(3.859士0.139 )%比较有统计学差异(P < 0.05 )，且各浓度组之间比较有统计学差异(F=931.596, P<0.05)，表明AG490促进子宫内膜癌细胞凋亡并有浓度依赖效应。2.不同浓度AG490处理细胞后，s-p检测发现各个实验组中免疫组化结果: JAK2蛋白和Bcl2蛋白阳性信号及p-STAT3蛋白阳性信号均随AG490浓度的升高而降低3.三种蛋白的阳性表达强度呈正相关( P < 0. 05)结论:1.AG490能够促进子宫内膜癌细胞凋亡。2. AG490可使JAK2,p-Stat3表达下调，以及其下游基因bcl-2蛋白表达下调，从而特异地阻断细胞中JAK-STAT信号通路，且呈浓度依赖性。3. JAK-STAT信号转导通路可能通过抑制细胞凋亡，参与子宫内膜癌的发生发展，可通过阻断该通路来进行分子靶向治疗。