【摘 要】
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目的:癫痫是由多种原因引起的慢性脑功能障碍综合症,是神经系统常见病。癫痫引起的认知障碍已经越来越受到了人们的重视,但是由于其机制还不清楚,所以在临床工作中还找不到行
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目的:癫痫是由多种原因引起的慢性脑功能障碍综合症,是神经系统常见病。癫痫引起的认知障碍已经越来越受到了人们的重视,但是由于其机制还不清楚,所以在临床工作中还找不到行之有效的方法来防治癫痫引起的认知障碍。我们利用急慢性癫痫动物模型,通过观察动物行为学、脑电图、海马各区胆碱能神经纤维密度的变化以及海马超微结构的改变,对癫痫引起认知功能障碍的机理进行探讨,为临床实践提供理论基础。方法1造模1.1应用Y迷宫筛选认知功能正常的大鼠。1.2癫痫持续状态模型经过认知功能检测合格的健康Sprague-Dawley(SD)大鼠(重200±20g)50只,随机分为2组,癫痫持续状态模型组(status epilepticus group,SE)30只,正常对照组(ControlⅠ) 20只。应用致痫剂戊四氮(Pentetrazole,PTZ)40mg/kg对SE组大鼠腹腔注射,10min后注射20mg/kg,然后每10min注射10mg/kg,直至癫痫发作达到Racine分级标准Ⅳ～Ⅴ级,持续30min以上。ControlⅠ组大鼠腹腔注射同等容量相同次数的生理盐水。1.3慢性癫痫模型
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