合理适度的运动锻炼能够增强机体的免疫力，而力竭、缺氧等极端条件下的运动通常伴随着多种心血管疾病的增加，甚至猝死。已有的研究表明：运动性休克、猝死等疾病往往伴随着严重的心血管功能障碍的发生。其中，心室纤颤是导致运动性猝死最常见的并发症，而这种运动诱导的致命性心律失常的发病机制仍不甚明确。一般认为，动脉粥状硬化患者心肌组织供血障碍或血栓形成及运动性冠状动脉痉挛是导致运动性心肌局部供血不足，进而诱发致命性心律紊乱的重要原因。然而，作为循环系统主要组分的红细胞，其在不同运动条件下对机体微循环畅通和组织供氧活动的影响仍有待研究。因此，研究不同运动条件下RBC抗氧化、清除自由基能力的改变，自身受到氧化损伤程度的变化，以及氧化应急条件下红细胞力学性质和携氧功能的改变将对运动诱发的休克、缺氧损伤、红细胞凋亡等多种生理和病理现象的探索提供重要的理论依据。机体在运动过程中会产生大量的活性氧簇（ROS），这些ROS在组织生成后会迅速的释放的血浆中。尽管红细胞拥有非常完善的抗氧化机制，能够迅速的清除来自胞内和胞外的ROS。但是当机体处于氧化应激状态时，持续、大量产生的ROS被释放到血浆之中，使红细胞的氧化-还原平衡被打破。本课题中，对不同运动组大鼠红细胞抗氧化指标SOD、CAT和GSH检测结果表明：力竭运动后大鼠红细胞抗氧化酶SOD和CAT的活性显著增加，与此同时，胞内主要的非酶类抗氧化物GSH含量出现显著降低。这表明，力竭运动使大鼠红细胞抗氧化系统进入应急状态，以抵御运动诱导的自由基爆发。通过TBA法检测膜脂质TBARS水平，结果表明：力竭运动导致大鼠红细胞膜脂质TBARS水平显著升高。与此同时，胞内高铁血红蛋白和膜结合高铁血色原的含量也出现了显著增加。红细胞膜蛋白含有丰富的SH，它们对维系RBC膜上众多酶类和功能蛋白的正常结构功能起到重要作用。与对照组相比，力竭运动后红细胞膜蛋白SH含量也出现显著下降。由此可见，力竭运动诱导大鼠红细胞出现严重的氧化应激损伤。在运动引发的多种心脑血管疾病中，心肌、脑组织等局部供血不足被认为是重要的并发症。从红细胞的角度看，红细胞变形性和携氧功能的维系对组织微循环畅通和有效携氧起着重要的作用。本课题组，不同运动条件下大鼠红细胞变形能力和携氧功能检测分析结果表明：在力竭运动过程中，由膜脂质过氧化，膜蛋白交联等氧化应激诱导的红细胞损伤，红细胞膜流动性下降，导致细胞变形能力降低。对RBC携氧-释氧热力学和动力学曲线分析表明：在力竭运动过程中，大鼠红细胞携氧热力学曲线右移，P50值显著升高；与此同时，红细胞氧压衰减曲线左移T50指标都出现了显著下降。这意味着，在力竭环境下大鼠红细胞结合-释放氧的胞内环境以及相关的膜蛋白组分都受到了不同程度的影响或损伤。红细胞中以Band3蛋白为中心的蛋白复合体在维系红细胞膜结构完整性和稳定性，以及调控红细胞能量代谢和气体转运的过程中都起到重要作用。这个大的Band3复合体的主要功能有：作为跨膜蛋白与骨架网路的连接枢纽，维持膜结构的稳定；与糖酵解酶类相互作用，调控糖代谢速率和途径；与碳酸酐酶（CAII）等相互作用，形成代谢区室，形成以Band3为核心的O2/CO2交换中心。因此，为了进一步探讨力竭运动诱导的红细胞变形和携氧功能障碍的分子机制，本文对运动性氧化应激反应诱导的红细胞膜Band3蛋白表达和分布情况及其调控的阴离子通道活性进行了分析。Western Blotting和免疫荧光检测的结果都表明：力竭运动导致包括Band3蛋白在内的膜蛋白交联，导致红细胞Band3蛋白结构和功能性损伤。Band3蛋白的损伤将进一步诱导红细胞携氧和变形能力的下降，成为运动相关疾病的潜在致病因素。为了进一步探讨力竭运动诱导的红细胞氧化损伤与运动过程中血液氧含量的下降之间的关系。本文在体外条件下模拟不同氧分压环境，并以次黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶体系构建了体外氧化模型。通过对不同氧分压环境下红细胞受氧化损伤程度和抗氧化能力的变化，初步探讨了环境氧分压与红细胞氧化损伤的关系。结果表明：RBC氧化损伤和抗氧化力受环境氧分压条件的影响。在不同氧分压环境下，红细胞血红蛋白构象在R态和T态之间的转变会间接地导致胞内糖代谢途径的改变，从而对红细胞氧化-还原代谢途径产生影响。论文还对力竭恢复阶段大鼠红细胞氧化应激表现及红细胞凋亡和再生过程进行了初步的探讨。结果表明，在力竭恢复初期大鼠红细胞仍受到严重的氧化应激损伤。伴随着恢复时间的增加，受损伤严重的红细胞逐渐衰老、凋亡。与此同时，体内的造血系统被动员，产生大量的新鲜红细胞以补充循环中受损伤清除的红细胞。综上所述，本课题主要得出以下结论：力竭运动过程中，机体进入氧化应激状态。诱导大鼠红细胞膜脂质过氧化、膜蛋白聚簇化和血红蛋白氧化在内的氧化损伤。膜蛋白氧化损伤，尤其是Band3蛋白聚簇化和磷酸化程度的增加，导致力竭运动后大鼠红细胞携氧功能和变形能力受到严重影响，使红细胞在循环过程中气体转运效率下降，成为组织局部供血不足等运动性疾病的潜在致病因素。