目的:探讨溴隐亭在大鼠泌乳素瘤MMQ细胞分泌外泌体及外泌体在MMQ细胞耐药中的作用。方法:采用CCK-8法检测不同浓度的溴隐亭对MMQ细胞增殖的影响,并计算半数抑制浓度(the half inhibitory concentration,IC₅₀);泌乳素瘤MMQ细胞在溴隐亭中暴露48 h,运用差速离心分离外泌体;基于形态学和外泌体标记物鉴定细胞外泌体;运用激光共聚焦显微镜观察外泌体被MMQ细胞摄取的过程;运用细胞活力和实时PCR测定来测试外泌体调节溴隐亭敏感性的能力;运用蛋白质印迹法测定PR结构域锌指蛋白2（PRDM2）、多巴胺2受体（D2R）和ERK1/2以及p-ERK1/2的表达水平。结果:CCK-8法检测溴隐亭对MMQ细胞的IC₅₀为52.91μmol/L;与未用溴隐亭处理的MMQ细胞所收集的外泌体相比,50μmol/L的溴隐亭处理MMQ细胞后所收集的外泌体的颗粒数和蛋白质的重量均显著增加（P值均<0.01）;用PKH67标记外泌体显示,溴隐亭治疗MMQ细胞后,所收集的外泌体是可以被正常MMQ细胞摄取的;与对照组相比,溴隐亭暴露期间产生的外泌体被正常的MMQ细胞吸收后,细胞对溴隐亭的IC₅₀抗性增加（P<0.01）;与对照组相比,溴隐亭暴露期间产生的外泌体被正常的MMQ细胞吸收后,与溴隐亭抗性相关的PRDM2、D2R表达均降低（P值均<0.05）,而p-ERK1/2表达升高（P<0.05）。结论:溴隐亭促进大鼠泌乳素瘤MMQ细胞分泌外泌体,并且在溴隐亭治疗时所产生的外泌体可能通过肿瘤细胞间通讯参与传递信息,从而使正常细胞获得一定的耐药性。