果蝇是研究抗病毒天然免疫以及病毒与宿主相互作用的理想模型。我们以果蝇C病毒(Drosophila CVirus，DCV)为病原体对已有的突变体果蝇库进行筛选，找到了一个对DCV感染更为抵抗的果蝇株并鉴定出其体内Pelo基因的表达量下降。通过基因敲除和表型回复实验，我们证实了Pelo基因的缺失的确可以使果蝇对DCV的感染更为抵抗。此外，DCV以及其他多种病毒的复制在Pelo基因敲除型果蝇中都变慢，说明Pelo基因缺陷可能介导了广谱的抗病毒免疫。　　 我们研究发现，Pelo并不参与目前已知的果蝇抗病毒免疫途径，而是在蛋白质翻译水平特异性地调控DCVORF2蛋白的表达，并且这种调控不发生在蛋白翻译的起始和终止阶段。我们利用免疫共沉淀和质谱技术鉴定在DCV感染过程中与Pelo相互作用的蛋白，发现翻译延伸因子EFlα可以与Pelo相互作用，而且它们都可以和DCVORF2编码的衣壳蛋白相互作用，提示Pelo可能通过EF1α调控ORF2的翻译延伸。另一方面，由于Pelo具有解聚核糖体促进其回收再利用的功能，它的缺失会导致细胞内非正常80S单核糖体的增多。病毒蛋白的合成需要大量的核糖体，Pelo缺失导致的核糖体数量不足也有可能在一定程度上限制了DCVORF2蛋白的合成。之后，我们在人大肠癌细胞系HCT116细胞中发现Pelo表达水平的下降也可以抑制疱疹性口炎病毒(Vesicular Stomatitis Virus，VSV)的复制，说明Pelo基因缺陷介导的抗病毒功能是在果蝇和哺乳动物中保守存在的，这使其可能成为治疗病毒感染的新的药物靶点。