【摘 要】
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细胞增殖是可调控的,这种调控由一系列细胞周期调节因子参与,目前已发现细胞周期素(cyclins)、细胞周期素依赖性激酶(cyclin-dependent kinases,CDKs)和细胞周期素依赖性激酶
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细胞增殖是可调控的,这种调控由一系列细胞周期调节因子参与,目前已发现细胞周期素(cyclins)、细胞周期素依赖性激酶(cyclin-dependent kinases,CDKs)和细胞周期素依赖性激酶抑制子(cyclin-dependent kinase inhibitors,CKIs)同细胞周期G1-S期的调控有关.许多细胞周期调节因子的水平是通过泛素途径被控制的,目标蛋白的泛素-蛋白酶体降解途径在控制许多短寿命调节蛋白含量方面发挥着重要作用,因此这一系统被认为参与细胞周期调控和肿瘤形成.在这些细胞周期调控因子中,CKIp27作为抑癌因素的研究受到特别的重视.p27蛋白高表达可引起G1期阻滞,抑制肿瘤细胞的生长.p27的泛素-蛋白酶体降解途径是由泛素连接酶E3中的SCF复合物介导的,人类Skp2(p45)蛋白是F-box蛋白家族的一员,它参与形成人类SCF复合物,可特异性识别磷酸化p27蛋白从而使其降解,促进细胞周期进程,导致细胞恶性增殖,而p27mRNA水平不变,因此Skp2具有致瘤特性.我们通过免疫组化分析了两类四株细胞系:乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231和肝癌细胞系HepG2、BEL-7402中的p27及Skp2两种蛋白的表达水平的相关关系,显示它们的表达呈现相反的关系,即在肿瘤中p27表达下降而Skp2的表达上升,分析对照正常细胞系ECV304呈现相反的结果.我们还通过western blotting对这些肿瘤细胞系p27及Skp2蛋白的表达水平进行了定量的分析,进一步证实了这一结果.
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