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目前研究表明,麻醉动物诱发低血压时,前庭神经的传入冲动有所增加,兴奋了前庭内侧核(medial vestibular nucleus, MVN),使前庭内侧核区的c-Fos蛋白表达增加,而且在这一过程中谷氨酸(glutamate, Glu)被认为是主要的神经递质。同时认为在前庭器官调节血压和电活动的过程中,胞外信号调控蛋白激酶(extracellular signal regulated kinase, pERK1/2)作为检测神经元活动的标记物是有意义的。因此,本实验通过股动脉插管观察动物血压,股静脉插管注射硝普钠(sodium nitroprusside, SNP)诱发急性低血压使血压下降约50%后,利用药理学和免疫组织化学方法,观察MVN区pERK1/2蛋白表达的变化情况和谷氨酸NMDA受体激动剂和阻断剂对MVN区pERK1/2蛋白表达的影响,初步探讨了其可能的Glu-NMDA受体机制。实验采用清洁级Wistar系大鼠170只,雄性,体重在220±30g,分为三组：前庭器官正常组,单侧前庭器官破坏组和NMDA受体组。前庭器官正常组又分对照组(n=6)和实验组(n=6),分别静脉注射生理盐水和SNP；前庭器官破坏组预先用对氨基苯砷酸盐单纯破坏外周前庭器官,后又分为前庭损伤急性期(24h,48h)组和慢性期(2W)组,分别诱发急性低血压,组观察了5mmin、10mmin、20min、40min时MVN区pERK1/2蛋白的表达情况。NMDA受体组分为NMDA受体激动剂组和阻断剂组,分别向侧脑室内注射激动剂NMDA和阻断剂MK-80110min后,观察了静脉给药后的蛋白表达情况。对照组则向侧脑室注射人工脑脊液,静脉注射生理盐水。各组实验均在动物清醒状态下进行。实验结果：1.前庭器官正常动物股静脉注射SNP诱发急性低血压后5、10、20、40mmin时,与注射生理盐水的对照组相比双侧MVN区pERK1/2蛋白呈明显的对称性表达,且具有显著差异,而且5min和10min表达最明显。2.在单侧前庭器官损伤急性期(24h,48h),诱发急性低血压后的各个时间段,前庭器官损伤同侧与损伤对侧相比MVN区pERK1/2阳性神经元明显减少,且具有显著性差异。3.在单侧前庭器官损伤慢性期(2w),诱发急性低血压后的5、10、20min时,损伤对侧MVN区pERK1/2阳性神经元表达明显,损伤同侧表达不明显。损伤同侧与对侧相比具有显著性差异(P<0.001)4.正常动物向侧脑室内注射Glu受体兴奋剂(NMDA)后,双侧MVN区均有明显的pERK1/2蛋白表达,与侧脑室注射人工脑脊液的对照组相比具有显著性差异。5.侧脑室注射阻断剂(MK-801)后,注射SNP诱发低血压,双侧MVN区只见少量的pERK1/2蛋白表达；而向侧脑室注射人工脑脊液后诱发低血压,双侧MVN区则可见明显的pERK1/2蛋白表达,两组比较具有显著差异。结论：1.清醒动物静脉注射SNP诱发急性低血压,可以增加MVN区pERK1/2的表达；2.破坏外周前庭器官可以阻断清醒动物诱发急性低血压使MVN区pERK1/2表达增加的作用；3.清醒动物急性低血压增加MVN区pERK1/2表达中可能有Glu-NMDA受体参与。