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目的观察不同剂量尿毒清颗粒对慢性肾衰竭大鼠主动脉钙化的影响。方法40只SD大鼠随机分为假手术组（S组）、模型组（M组）、尿毒清低剂量组（L组）、尿毒清高剂量组（H组）,每组10只,M、L、H组统称为5/6肾切除组。采用两步法行5/6肾切除建立慢性肾衰竭模型,术后普食喂养4周,尾静脉采血检测血肌酐、尿素氮,并开始给予S组等量0.9%生理盐水灌胃,M组、L组、H组高磷饮食诱导残肾大鼠血管钙化的形成,同时L组按2.6g·kg-1·d-1剂量以尿毒清灌胃,H组按4.2g·kg-1·d-1剂量以尿毒清灌胃。给药10周后,下腔静脉采血检测血钙、血磷、甲状旁腺激素,酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）,HE染色观察大鼠肾脏病理,Von Kossa染色观察血管钙化情况,测定胸主动脉组织钙含量,免疫组化法检测动脉组织核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of NF-κB ligand,RANKL）和骨保护素（osteoprotegerin,OPG）蛋白的表达,荧光定量PCR法检测动脉组织RANKL和OPG的m RNA表达。结果1大鼠血生化:术后4周,5/6肾切除组血肌酐、尿素氮水平明显高于假手术组（P<0.05）。给药10周后,M组、L组、H组血钙水平均出现不同程度的降低,且明显低于S组（P<0.05）,L组、H组血钙水平较M组升高（P<0.05）,H组血钙水平较L组升高（P<0.05）;M组、L组、H组血磷及甲状旁腺激素水平均出现不同程度的升高,且明显高于S组（P<0.05）,L组、H组血磷及甲状旁腺激素水平较M组降低（P<0.05）,H组血磷及甲状旁腺激素水平较L组降低（P<0.05）。2酶联免疫吸附测定:M组、L组血清IL-6、TNF-α浓度较S组升高（P<0.05）,H组血清TNF-α浓度较S组升高（P<0.05）,H组血清IL-6浓度与S组无明显差异（P>0.05）,L组、H组血清IL-6、TNF-α浓度较M组降低（P<0.05）,H组血清IL-6、TNF-α浓度较L组降低（P<0.05）。3 HE染色:S组肾小球、肾小管及肾间质未见明显异常。M组、L组、H组有不同程度的肾小球硬化,肾小管上皮细胞脱落,肾小管扩张,肾间质有明显炎细胞浸润,肾间质纤维样改变。4 Von Kossa染色:S组未见明显黑色钙盐颗粒沉积。M组可见明显黑色钙盐沉积。L组、H组钙盐沉积数量较M组显著减少,且H组减少程度较为明显。5动脉钙含量检测:M组、L组、H组钙含量较S组升高（P<0.05）,L组、H组钙含量较M组下降（P<0.05）,H组钙含量较L组进一步下降（P<0.05）。6免疫组化染色:M组、L组、H组胸主动脉RANKL的表达较S组上调（P<0.05）,L组、H组RANKL的表达较M组下调（P<0.05）,且H组较L组进一步下调（P<0.05）;M组、L组、H组胸主动脉OPG的表达较S组均下调（P<0.05）,L组、H组OPG的表达较M组上调（P<0.05）,且H组较L组进一步上调（P<0.05）。7荧光定量PCR:M组、L组、H组胸主动脉RANKL m RNA的表达较S组上调（P<0.05）,L组、H组RANKL m RNA的表达较M组下调（P<0.05）,且H组较L组进一步下调（P<0.05）;M组、L组、H组胸主动脉OPG m RNA的表达较S组下调（P<0.05）,L组、H组OPG m RNA的表达较M组上调（P<0.05）,且H组较L组进一步上调（P<0.05）。8相关性分析:PTH与RANKL呈正相关,与OPG呈负相关。TNF-α、IL-6与RANKL呈正相关。结论1尿毒清颗粒可以减轻慢性肾衰竭大鼠主动脉钙化的程度,其作用机制可能与OPG表达上调、RANKL表达下调有关。2随着剂量的增高,尿毒清颗粒对大鼠主动脉钙化的保护作用增强。图3幅;表6个;参111篇。