目的建立高脂及糖尿病性勃起功能障碍SD大鼠模型,研究大鼠阴茎海绵体中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和内皮素-1(ET-1)蛋白的表达及阴茎组织结构变化,并探讨其可能的机制。方法60只SPF级雄性SD大鼠随机分成三组。对照组(n=15),普通饲料喂养;高脂组(n=15),高脂饲料喂养24W后在原饲料配方中加入含0.2%硫氧嘧啶继续喂养;糖尿病组(n=30),高脂饲料喂养24W后腹腔注射20mg/kgSTZ;于实验开始后36W末,用阿扑吗啡(APO)诱导并观察大鼠阴茎勃起功能变化,APO试验结束后检测大鼠血糖、血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、胰岛素水平;采用western blot检测大鼠阴茎海绵体组织eNOS,ET-1蛋白表达。取阴茎组织包埋固定,HE及马森染色观察大鼠阴茎海绵体结构。结果血糖、胰岛素、血脂检测及勃起功能测定结果提示本课题组成功建立了高脂及糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型。western blot检测显示:与对照组相比,eNOS蛋白表达显著降低,而ET-1显著升高(P<0.05);与高脂组相比,糖尿病组eNOS与ET-1表达进一步失衡(即eNOS表达更低,ET-1表达更高)。HE、马森染色观察显示:与对照组比,高脂及糖尿病组大鼠阴茎海绵体平滑肌减少,胶原纤维增多,海绵体平滑肌/胶原纤维比例下降。其中以糖尿病组大鼠最严重。结论糖尿病和高脂血症导致勃起功能障碍的发病机理可能与阴茎海绵体组织内eNOS和ET-1表达失衡及大鼠海绵体平滑肌与胶原纤维结构改变密切相关。