水稻条纹病毒（rice stripe virus,RSV）是一种重要的植物布尼亚病毒,曾多次在我国暴发成灾,造成重大经济损失。如其它布尼亚病毒一样,RSV利用抓帽机制为自身m RNA加帽,但RSV在抓帽过程中与寄主的互作目前还没有研究者探讨。真核生物细胞常产生含提前终止位点的无义m RNA（ns RNA）,这些ns RNA会被无义介导的降解途径（Nonsense mediated decay,NMD）识别并运送到细胞处理小体（P-body）进行脱帽降解。一些研究暗示,布尼亚病毒偏向从进入P-body的ns RNA抓帽,因而,布尼亚病毒受益于NMD。本文通过以下实验检验了这一假说是否适用于RSV:首先,利用实验室近期建立的向RSV呈递特定m RNA的实验体系,研究了RSV是否偏向从ns RNA抓帽。本研究分两个部分:（1）以正常GFP（GFP-n）和无义的GFP（GFP-m）进行竞争实验;（2）分别以正常豆凝集素m RNA（PHA-n）和无义豆凝集素m RNA（PHA-m）与正常GFP m RNA进行竞争实验。结果表明,不管GFP-m还是PHA-m,RSV都不表现偏向性抓帽。此外,本文还研究了RSV从3′-UTR含不稳定基序m RNA的抓帽情况。结果发现,RSV对这类m RNA也不表现偏向。接着,利用病毒诱导的基因沉默技术研究了NMD关键基因UPF1和SMG7对RSV从GFP-m和PHA-m抓帽的影响。结果表明,沉默UPF1后,RSV从PHA-m抓帽频率明显增加,从GFP-m抓帽的频率变化不大;沉默SMG7后,RSV从GFP-m抓帽频率显著增加,但从PHA-m抓帽频率没有明显变化。GFP-m和PHA-m的相对积累量检测表明,UPF1/SMG7对RSV靶向GFP-m/PHA-m频率的影响与其对两种ns RNA积累的影响呈正相关。然后,研究了沉默UPF1或SMG7对RSV侵染效率的影响。从症状上看,沉默任一基因都不明显影响本氏烟对RSV的感病性。然而,RSV在UPF1或SMG7沉默植株中的积累高于野生型本氏烟,表明沉默UPF1或SMG7增强了RSV的侵染效率。以上结果表明,RSV并不偏向从ns RNA抓帽,也不大可能从寄主NMD途径受益。相反,NMD可能通过降解ns RNA而限制RSV的抓帽,并进而限制RSV的侵染。与此一致的是,本文发现RSV的NP与SMG7存在明显的亚细胞共定位。这提出一个问题,即寄主是否会加强NMD途径以对抗RSV。为探讨该问题,以荧光定量PCR技术研究了NMD相关基因在RSV侵染后的转录变化。结果表明,RSV侵染后,UPF1,SMG7,DCP2及XRN4的积累量都明显增加。寄主是否会识别RSV特定蛋白后加强NMD呢?为探讨这一问题,获得了RSV NP转基因本氏烟,并研究了上述四个基因在转基因植株中的表达情况。结果表明,UPF1,DCP2和XRN4在转基因植株中表达量增加,但SMG7在转基因植株中的表达量低于野生型植株。综上,本文初步探讨了RSV抓帽过程中与寄主NMD途径的互作,研究结果为进一步认识RSV的抓帽奠定了重要基础。