目的:高危型人乳头瘤病毒（HPV）的持续性感染是导致宫颈癌的主要病因,但并不是所有感染高危型HPV的患者最终都发展成宫颈癌。这提示可能存在协同因素的作用促使宫颈癌的发生。这些协同因素可能包括遗传易感性、阴道局部微环境的变化及雌激素的作用等。本研究主要通过比较17β-雌二醇（17β-E2）对HPV16阴性C33A和HPV16阳性SiHa宫颈鳞癌细胞增殖、迁移能力的影响,来探讨雌激素对HPV阴性、HPV阳性宫颈鳞癌细胞的作用差异。方法:体外培养HPV16阴性C33A和HPV16阳性SiHa宫颈鳞癌细胞,取对数生长期细胞用于实验,实验分别设立空白对照组（不含17β-E2）、17β-E2组。运用CCK8方法筛选药物作用的峰浓度、流式细胞术检测各组细胞周期分布、Western blot方法检测各组细胞Cyclin D1、PCNA蛋白表达水平、细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果:1.17β-E2促进HPV16阴性C33A和HPV16阳性SiHa细胞活力用CCK-8试剂盒检测17β-E2对C33A和SiHa细胞活力的影响,结合已有文献报道用不同剂量17β-E2(0、10^-10、10^-9、10^-8、10^-7mol/L)处理两株细胞72 h,可增强细胞的活力。结果显示,C33A和SiHa细胞活力随17β-E2浓度升高呈剂量依赖性增加,且SiHa细胞活力强于C33A,后续实验将选取10^-7 mol/L作为实验浓度。2.17β-E2通过调节细胞周期进程促进两株细胞增殖,SiHa细胞增殖活性较强17β-E2(10^-7mol/L)处理两种细胞72 h后,与对照组相比,C33A和SiHa细胞S期、G2/M期细胞数目增加,G0/G1期细胞数目减少。其中,SiHa细胞S期细胞数目较C33A细胞增加更为显著。Western blot结果显示,与对照组相比,17β-E2处理两种细胞72 h显著上调增殖相关蛋白Cyclin D1和PCNA表达,且SiHa细胞Cyclin D1和PCNA的上调程度较C33A细胞更为明显。综上结果提示,17β-E2通过调节细胞周期进程促进两株细胞增殖,且SiHa细胞增殖活性较强。3.17β-E2促进C33A和SiHa细胞迁移,SiHa细胞迁移能力强于C33A17β-E2处理72 h后,两株细胞17β-E2组划痕被迁移至中央的细胞所覆盖,剩余划痕距离较对照组明显减小。划痕实验结果表明17β-E2可显著增强C33A和SiHa细胞的迁移能力,且SiHa细胞的迁移能力与C33A细胞相比更强。结论:1.雌激素可以促进宫颈鳞癌HPV16阳性SiHa细胞和HPV16阴性C33A细胞的增殖及迁移。2.雌激素对宫颈鳞癌HPV16阳性SiHa细胞的促增殖和迁移作用要明显强于雌激素对宫颈鳞癌HPV16阴性C33A细胞的作用。推测,雌激素可能是通过协同HPV致癌基因起到促细胞增殖的作用。3.雌激素在宫颈癌发生发展中的作用机制还有待于进一步探讨。