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目的：本研究拟从器官水平上观察七氟烷后处理对老年大鼠缺血心脏功能和梗死面积的影响。从分子水平上研究七氟烷后处理对老年大鼠缺血心肌线粒体敏感性钾通道和细胞凋亡的影响。 方法：96只老年Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为8组(n=12):假手术组（Sham组），缺血/再灌注组（I/R组），七氟烷后处理Ⅰ(SevoⅠ，0.5MAC Sevo后处理)组，七氟烷后处理Ⅱ（SevoⅡ，1.0 MAC Sevo后处理）组，5-羟基癸酸盐(5-HD)组，七氟烷后处理Ⅰ+5-hydroxydecanoate(SevoⅠ+5-HD)组，七氟烷后处理Ⅱ+5-HD(SevoⅡ+5-HD)组，二甲基亚砜(DMSO，Dimethyl Sulfoxide)组。采用离体心脏Langendorff灌注模型，除Sham组持续灌注135min，其余各组平衡灌注20min后，停灌25min，复灌90min。在再灌注90min中，除Sham、I/R组外，其余各组在再灌注初期的15min采用药物后处理，然后再灌注不含药的K-H液75分钟。记录平衡末(Preischemia)及再灌注5min、15min、30min、60min、90min时的心率（HR,Heart rate）、左室内压上升最大速率(+dp/dtmx)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)、左室发展压(LVDP, Left Ventricular Developing Pressure)、左室舒张末期压(LVEDP,Left Ventricular end-Diastolic Pressure)、冠脉流量(CF, Coronary flux)。灌注结束时，TTC(Triphenyl Tetrazolium Chloride)法染色并计算心肌梗死面积百分比;提取心肌线粒体，电镜下观察线粒体形态并采用Flameng线粒体半定量分析法进行计分;采用Western blot半定量测定线粒体Bcl-2/Bax和Cyt-C的表达水平。 结果：与缺血/再灌注组比较，两七氟烷后处理组能显著提高老年大鼠缺血心脏的冠脉流量，两组的各项心功能指标均高于缺血/再灌注组，心肌线粒体形态保存较好(p＜0.05);两组的心肌梗死面积也小于缺血/再灌注组(p＜0.05)。高浓度的七氟烷后处理组心功能指标明显好于低浓度的七氟烷后处理组(p＜0.05)。但联合应用mito KATP通道抑制剂5-HD后，七氟烷后处理组的保护效应消失(p＜0.05)。与缺血/再灌注组比较，七氟烷后处理组Bax/Bcl-2和Cyt-C的表达较少;联合应用5-HD后，七氟烷后处理抗凋亡作用消失(p＜0.05)。 结论：七氟烷后处理可增加老年大鼠缺血心脏的冠脉流量，减少梗死面积，促进缺血心肌功能恢复，减轻缺血再灌注对心肌细胞线粒体的损伤，抑制心肌细胞凋亡。而mito KATP(Mitochondrial ATP-sensitive potassium channel)通道抑制剂5-HD可以取消七氟烷后处理对老年大鼠缺血心肌的保护作用。由此推论:mito KATP的开放在七氟烷后处理保护老年大鼠缺血心肌过程中起着重要的作用，七氟烷后处理保护老年缺血心肌是通过开放mito KATP介导的。