【摘 要】
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目的 1型糖尿病是遗传学上易感个体胰岛β细胞被宿主免疫细胞选择性破坏而引起的器官特异性自身免疫性疾病。在1型糖尿病发病过程中,胰岛β细胞被单核/巨噬细胞和T淋巴细
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目的 1型糖尿病是遗传学上易感个体胰岛β细胞被宿主免疫细胞选择性破坏而引起的器官特异性自身免疫性疾病。在1型糖尿病发病过程中,胰岛β细胞被单核/巨噬细胞和T淋巴细胞等免疫细胞浸润(胰岛炎)并破坏,从而导致胰岛素分泌减少和血糖升高。因此,免疫细胞从外周血液游走到胰腺组织并浸润胰岛是1型糖尿病发病机制中的一个关键步骤。体内免疫细胞的定位和游走是由趋化因子调控的。趋化因子家族中的CC趋化因子—单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte Chemoattractant Protein-1,MCP-1)可以特异性地趋化单核/巨噬细胞;CXC趋化因子—干扰素诱导蛋白-10(Interferon induced Protein-10,IP-10)则可以趋化单核/巨噬细胞和活化的T淋巴细胞。NOD(nonobese diabetic,非肥胖性糖尿病)小鼠是研究1型糖尿病的理想的动物模型之一。本研究拟通过观察IP-10和MCP-1在NOD小鼠胰腺中的表达,进而探讨趋化因子在1型糖尿病发病机制中的可能作用。 材料和方法 1.实验动物分组和标本制备: 1.1 实验组NOD小鼠系由ICR(Institute of Cancer Research,美国癌症研究所)小鼠培育而成的人类1型糖尿病的动物模型。此种小鼠出生后4周左右,胰岛开始出现单核细胞浸润,发生胰岛炎(insulitis)。9-10周左右,胰岛炎达到最严重状态。15周前后残留的β细胞减到不足正常水平的10%,开始出现糖尿病。BALB/C小鼠为非糖尿病、无自身免疫倾向小鼠,作为对照组。所有小鼠处死时测血糖,血糖大于300mg/ml时认为小鼠患
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