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中枢兴奋性突触传递主要是由离子型谷氨酸受体(NMDA或AMPA或KA受体亚基组成)调节。NMDA受体和AMPA受体的功能得到了较好的界定，而KA受体的作用却知之甚少。最近的研究表明GluR6参与了神经细胞死亡的调节。然而对GluR6如何调节神经元的死亡知道得很少。
在多种可能的调节离子通道的机制中，受体通道蛋白的磷酸化可能是首要的。据研究报道PKA能够磷酸化重组的GluR6同源受体并且提示GluR6的磷酸化支持全细胞电流反应的增强。但是也有研究提示这些丝氨酸残基好像都存在于细胞外，在M3-M4环中的一部分中，并且这些假设的磷酸化位点没有发生膜转位，这样PKA就可能不能够接近GluR6。所以目前对于PKA丝氨酸磷酸化GluR6受体尚有疑问。
本文主要使用免疫沉淀和免疫印迹方法，尝试研究是否脑缺血/复灌能够诱导GluR6的丝氨酸磷酸化，以及调节GluR6的丝氨酸磷酸化的机制。我们的结果显示在脑缺血及复灌早期在海马中GluR6的丝氨酸磷酸化增加，然后我们使用几种药物去研究调节GluR6的丝氨酸磷酸化的机制。首先我们使用了一种可以进入细胞的PKA的特异性抑制剂-KT5720，但实验结果显示KT5720不能抑制GluR6的丝氨酸磷酸化的增加，表明在在脑缺血及复灌早期在海马中，PKA没有参与GluR6的丝氨酸磷酸化调节。
根据有关文献，我们推测有可能CaMKⅡ参与了调节GluR6的丝氨酸磷酸化。我们使用了钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的抑制剂KN-62，实验结果显示：KN-62消除了GluR6的丝氨酸磷酸化的增加。此外我们的实验结果还显示无论NMDA受体的拮抗剂MK-801还是L-VGCC的阻滞剂硝苯地平都能降低GluR6的丝氨酸磷酸化的增加。总之，我们的研究结果提示：在脑缺血和复灌过程中，NMDA受体和L型钙离子通道参与了GluR6的丝氨酸磷酸化的调节，可能是Ca2+通过NMDA受体通道和L型电压门控钙离子通道的内流增加，细胞内的Ca2+浓度的增加又引起CaMKⅡ的激活，从而上调GluR6的丝氨酸磷酸化。