脂质是植物细胞的重要组成部分，是构成细胞膜的基础，也为代谢活动提供能量及参与植物对逆境的响应。研究表明，甘油脂、脂肪酸和鞘脂等脂信号分子在植物响应冷冻、干旱和病原菌等逆境中起重要作用，但目前尚未知道脂质是否参与植物对低氧胁迫的应答。本文首次结合脂质组学和功能基因组学技术，揭示模式植物拟南芥响应低氧胁迫过程中，各种脂质成分（包括膜磷脂、长链与极长链脂肪酸及其衍生物鞘脂等）的适应性变化和内在调整机制;阐明低氧下鞘脂成分的积累与乙烯信号通路的相互联系;初步探索脂磷脂酸参与低氧胁迫响应的生理功能。主要研究结果有:　　1)通过基因芯片分析，获得低氧胁迫后野生型植物中脂质相关基因的表达谱，发现许多脂质合成及代谢相关基因的表达发生显著性变化。其中大多数脂肪酸合成相关基因表达下调，脂肪酸降解途径基因则受到低氧胁迫的诱导上升;而极长链脂肪酸、蜡质及鞘脂合成类基因表达水平均显著上调，暗示极长链脂肪酸及其衍生物在植物低氧应答中可能具有重要意义。　　2)利用ESI-MS/MS、GC-MS和HPLC等脂质分析技术，对野生型植株在低氧处理前后叶片中的膜磷脂、脂肪酸、鞘脂等成分进行详细的生化分析，发现低氧处理显著诱导磷脂酰丝氨酸(PS)、磷脂酸(PA)和极长链脂肪酸(VLCFAs)等含量的积累，而其他磷脂的含量则显著下降。同时，低氧下磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)和磷脂酰肌醇(PI)中多不饱和酰基链含量明显增加，而其饱和及单不饱和链含量则减少。另外，神经酰胺和羟基化神经酰胺含量也受低氧诱导显著增加。　　3)通过表型分析，发现神经酰胺合成酶突变体（loh1、loh2和loh3）与野生型相比，在光照水淹(Light Sub)下表现出极强的耐受性，而在黑暗水淹(DarkSub)下则非常敏感。通过分析不同处理下鞘脂含量的变化，发现loh突变体黑暗水淹处理后极长链且不饱和脂肪酸的神经酰胺（22∶1、24∶1和26∶1-Cer）含量明显减少。同时，极长链神经酰胺缺失突变体loh1-1 loh3-1和极长链且不饱和神经酰胺缺失突变体ads2对黑暗水淹和光照水淹都极其敏感。　　4)体外重组蛋白与配体分子结合实验证明，神经酰胺与乙烯信号通路的负调控因子CTR1重组蛋白相互作用，且确定了神经酰胺与CTR1激酶结合的作用位点位于其激酶结构域。体内分析发现不饱和神经酰胺能促进低氧处理后EIN2蛋白的向核转运，增强EIN3-GFP蛋白的积累，显示其对乙烯信号通路的调控作用。　　5)构建了ctr1突变体与loh1、loh2和loh3的双突变体，并分析其对低氧胁迫的耐受性，发现CTR1突变能显著恢复loh1、loh2和loh3突变体在黑暗水淹下的敏感表型。且外源添加神经酰胺处理能显著诱导野生型植物中低氧反应基因如EIN3、HRE1、HRE2和RAP2.6等基因的表达，进一步验证神经酰胺通过与CTR1结合调控乙烯信号相关的低氧反应的分子机制。　　6)深入分析野生型植株在短时间内对低氧响应的脂质变化，发现PA含量受低氧胁迫10min内能迅速诱导上调。通过低氧耐受性分析，发现PLD过表达植株（PLDα1-OEs和PLDδ-OEs）对低氧胁迫非常敏感，而其突变体（pldα1、pldδ和pldα1/δ）则能长时间耐受低氧胁迫。　　7)利用real-time PCR技术分析发现，低氧胁迫后突变体（pldα1、pldδ和pldα1/δ）内低氧响应基因如ADH1、PDC1、SUS1和HB1转录水平显著上调，蛋白印记分析也表明突变体内ADH1和PDC1蛋白水平受低氧诱导上调，暗示突变体耐受低氧的表型与低氧应答基因表达相关。　　8)采用重组蛋白-磷脂酸膜结合实验，进一步确认PA与CTR1激酶结构域重组蛋白结合位点，体内分析发现PA能诱导EIN3-GFP蛋白的积累，暗示其对乙烯信号通路的调控作用。