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目的本实验通过研究海人酸诱导颞叶癫痫大鼠模型海马组织的病理变化和差异表达蛋白，进而探讨颞叶癫痫后脑损伤的机制，并为阐明颞叶癫痫的发病机制提供线索，为新型抗癫痫药物的研发提供分子靶点。方法（1）实验动物分组及模型制备：Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组6只（不经任何处置）、手术对照组10只（右侧杏仁核内注射PBS）和颞叶癫痫组12只（右侧杏仁核内注射海人酸）。（2）采用光镜观察各组海马区病理变化，并进行比较分析。（3）利用双向荧光差异凝胶电泳(2D-DIGE)、DeCyder分析软件和基质辅助激光解吸附电离串联飞行时间质谱(MALDI-TOF/TOF-MS)对海马组织中的差异表达蛋白进行分离、分析及鉴定。结果（1）大鼠海人酸注射后出现部分性发作并继而演变成全面性发作，与人类颞叶癫痫的癫痫发作行为特征极为相似。（2）癫痫模型组海马损伤以CA3区为主，两对照组海马区无明显病理改变。（3）共鉴定出10种差异表达蛋白质，表达上调的有微管蛋白α-1B链、胶质纤维酸性蛋白、二氢嘧啶酶相关蛋白2、钙调蛋白-3、膜联蛋白A3、蛋白酶体激活复合体亚基1、翻译控制肿瘤蛋白和功能不明的未命名蛋白质产物，表达下调的有埃兹蛋白和海马钙结合蛋白，其中膜联蛋白A3、蛋白酶体激活复合体亚基1、翻译控制肿瘤蛋白和海马钙结合蛋白在颞叶癫痫中首次报道。结论（1）本实验进一步证实了海人酸诱导颞叶癫痫后海马的病理改变。（2）本实验对海人酸诱导颞叶癫痫大鼠海马组织的蛋白质组学进行了研究，共鉴定出10种差异表达蛋白质；其中有8种蛋白质表达上调，表明突触重塑、胶质细胞增生、神经元兴奋性增加、炎症反应以及免疫应答等参与癫痫的发生发展；而其他2种表达下调的蛋白质证实细胞骨架异常和钙离子超载在TLE的发病机制中发挥重要作用。（3）首次发现膜联蛋白A3、蛋白酶体激活复合体亚基1、翻译控制肿瘤蛋白和海马钙结合蛋白与TLE相关。（4）鉴定出的差异表达蛋白质为进一步阐明癫痫的发病机制和寻找新的抗癫痫治疗分子靶点提供了依据。