目的:通过观察利心冲剂对大鼠心力衰竭(心衰)模型心肌细胞沉默信息调节因子2相关酶1(Sirt 1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)蛋白表达的影响,研究利心冲剂改善心肌能量代谢的作用及其机制。方法:采用腹主动脉缩窄法建立大鼠心衰模型,将大鼠随机分为正常对照(假手术)组、空白对照(模型)组、利心冲剂低剂量治疗(低剂量)组、利心冲剂高剂量治疗(高剂量)组。正常喂养,低剂量和和高剂量组连续给服利心冲剂3个月,实验过程中观察各组大鼠精神、活动、食欲、皮毛等一般情况。末次给药后处死4组大鼠,取左心室心肌组织,采用酶联免疫法(ELISA法)检测磷酸肌酸(PCr)含量,蛋白免疫印迹技术(Western blot)测定Sirt 1及PGC-1α蛋白表达。结果:1.与模型组大鼠比较,利心冲剂低剂量、高剂量组大鼠精神、活动、食欲等有改善,说明利心冲剂能一定程度改善慢性心力衰竭的临床症状。2.与假手术组相比,模型组、利心冲剂低剂量及高剂量组PCr含量均显著降低(P<0.05),组间差异显著;与模型组比较,假手术组与利心冲剂高剂量组PCr明显升高(P<0.05),组间差异显著。3.与假手术组比较,模型组、利心冲剂治疗组中Sirt 1蛋白表达明显降低(P<0.05),组间差异明显;与模型组比较,利心冲剂低剂量组与高剂量组中Sirt 1蛋白表达明显增多(P<0.05)。4.与假手术组比较,模型组、利心冲剂治疗组中PGC-1α蛋白表达明显降低(P<0.05),组间差异显著;与模型组比较,利心冲剂治疗组PGC-1α水平有不同程度的升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.大鼠心衰模型存在心肌能量代谢异常;2.利心冲剂改善大鼠心衰模型心肌细胞的能量代谢;3.调控Sirt 1/PGC-1α蛋白表达途径可能是利心冲剂改善心肌能量代谢的机制之一。