核盘菌（Sclerotinia sclerotiorum）能够侵染多种寄主植物,是一种典型的死体营养型植物病原真菌。核盘菌引起的菌核病在世界范围能够对各类经济作物造成巨大损失。本研究以核盘菌的糖代谢途径为目标,研究核盘菌半乳糖尿苷酰转移酶SsGALT1基因功能,并构建寄主PR蛋白VIGS载体,探索PR蛋白的诱导调控。主要研究结果:1.核盘菌SsGALT1蛋白生物信息学与表达分析。核盘菌SsGALT1蛋白由382个氨基酸组成,无跨膜螺旋,无信号肽剪切位点,可能为亲水性分泌蛋白。核盘菌SsGALT1基因在真菌生长发育及致病过程中表现差异性表达。其中,SsGALT1基因在侵染早期（48 h）及成熟过程中（72 h）表达量较前一时间点升高。2.核盘菌SsGALT1基因缺失突变体构建。利用原生质体转化等方法,通过pCX62载体介导的SsGALT1基因同源重组技术,经PCR验证表明目的基因SsGALT1片段被潮霉素基因成功替换,获得核盘菌SsGALT1基因缺失突变体。3.核盘菌SsGALT1基因的表型分析。核盘菌SsGALT1基因缺失影响生长发育,表现为与野生型相比,mut1菌丝生长迟缓约5.5%,,mut2菌丝生长迟缓约50%,菌核成熟期（8 d）未产生成熟菌核,草酸分泌未受影响,但致病力下降约54.5%。4.核盘菌致病过程中诱导寄主PR蛋白调控。核盘菌侵染寄主后,寄主PR表达水平发生改变。其中,与未侵染健康植物相比,PR1表达显著上调40倍以上,PR5在侵染后期（72 h）表达上调约6倍,PR10表达量稳定。通过构建寄主PR蛋白VIGS载体,并转化至寄主植物。核盘菌接种转化的番茄和向日葵,其抗性分别下降约79.9%和21.4%,表明核盘菌侵染过程中能够诱导寄主PR蛋白表达调控。本研究探讨了碳源代谢相关基因SsGALT1对核盘菌生长发育与致病的影响,利用VIGS体系发现核盘菌致病过程中诱导寄主PR蛋白调控,为后续探索核盘菌碳源代谢基因功能及PR蛋白调控作用提拱了理论依据。