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目的:本研究试图探讨生殖支原体(Mg)脂质相关膜蛋白(LAMPs)能否诱导人单核细胞系THP-1产生前炎症细胞因子(CKs)TNF-α,IL-1β和IL-6;以及对丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)、核转录因子κB(NF-κB)和激活蛋白-1 (AP-1)的激活情况;并研究LAMPs诱导产生CKs是否与这些信号转导通路的激活有关。方法:培养Mg标准株G37并提取其LAMPs。用所提取的LAMPs刺激THP-1细胞,ELISA双抗体夹心法检测其对前炎症细胞因子TNF-α,IL-1β和IL-6的诱生情况;同时通过Western blot检测其对应激活化蛋白激酶/ c-Jun氨基端激酶(SAPK/JNK)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和p38磷酸化的影响;并用凝胶迁移滞后实验(EMSA)分析LAMPs对THP-1细胞NF-κB和AP-1 DNA结合活性的改变情况;随后将THP-1细胞分别与不同浓度的SAPK/JNK抑制剂SP600125、ERK1/2特异性抑制剂PD98059、p38特异性抑制剂SB203580或NF-κB特异性抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)孵育30min,再加入3μg/ml LAMPs刺激24h,ELISA分析其对LAMPs所诱导产生CKs的影响。结果:⑴不同浓度的LAMP(s0.5μg/ml～3μg/ml)能明显诱导THP-1细胞产生TNF-α,IL-1β和IL-6,且CKs的产生与LAMPs呈明显的剂量依赖性;当LAMPs浓度高于3μg/ml时,TNF-α,IL-1β和IL-6产生的量明显减少。⑵LAMPs刺激THP-1细胞15min后,Western blot能检测到明显的磷酸化的SAPK/JNK1/2、p38和ERK1/2条带,30min后达到高峰,随后逐渐下降,持续时间达60min以上;而细胞总SAPK/JNK1/2和p38的量(包括磷酸化和非磷酸化的量)在不同时间段几乎保持恒定;同时LAMPs也能增强NF-κB和AP-1 DNA结合活性,其峰值位于刺激后2h。⑶PD98059能以剂量依赖性方式抑制LAMPs诱导的TNF-α和IL-β产生,但不能抑制IL-6; SP600125能部分抑制IL-6产生,但对TNF-α和IL-β的产生无明显影响;而SB203580和PDTC能抑制TNF-α,IL-1β和IL-6这三种CKs的产生。结论:⑴Mg LAMPs能诱导THP-1产生TNF-α,IL-1β和IL-6;⑵LAMPs能激活THP-1细胞MAPKs,NF-κB和AP-1;⑶LAMPs诱导THP-1细胞产生CKs与其MAPKs、NF-κB的激活有关。