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背景与目的:大量流行病学研究发现,双相障碍在免疫性疾病中的发病率较高,反之,免疫性疾病中双相障碍的发生率也较高。随着研究的深入,免疫功能紊乱被认为是双相障碍的重要发病机制之一。双相障碍患者易出现破坏攻击行为,而破坏攻击行为亦与免疫失衡密切相关。目前双相障碍的效果尚不令人满意,但有研究发现,经过有效的治疗,双相障碍患者体内炎症因子的水平会出现明显下降。碳酸锂联合喹硫平作为双相障碍的一线治疗被广泛的用于临床中,同时对于双相障碍炎症状态具有改善作用。因此本文将探索炎症因子及其调控因子水平与双相障碍躁狂发作急性期治疗结局及攻击破坏行为的相关性。方法:根据《精神疾病诊断与统计手册》(第四版修订版)(DSM-IV-TR),采用国际神经精神科简式访谈问卷(MINI)对患者进行全面评估。病例组共收入41名双相障碍躁狂发作的患者,接受碳酸锂联合喹硫平治疗,锂盐在2周内达到有效治疗浓度(≥0.6mmol/L),喹硫平逐渐加量至有效治疗范围(600-750mg/d)并维持到第8周末。在基线,第2周末,第4周末及第8周末留取患者血样并收集临床资料。同时选择年龄与性别相匹配的36名健康对照,在基线时留取血样并收集临床数据。通过双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测对照组以及病例组血浆白介素-23(IL-23)、转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-17(IL-17)以及白介素-10(IL-10)蛋白水平,同时采用Young躁狂量表(YMRS)评估病情。采用t检验、曼-惠特尼秩和检验、威尔科克森符号秩检验、Pearson相关分析及Spearman相关分析对结果进行分析。缺失值采用末次观察值结转法处理。结果:经过的8周的治疗,34名患者治疗有效,26名患者获临床治愈。基线时,病例组IL-23和TGF-β1水平显著高于对照组(P<0.05),而TNF-α,IL-17以及IL-10水平在两组间没有统计学差异(P>0.05)。治愈患者基线期IL-23水平显著低于未治愈患者(P=0.035),而TGF-β1水平则显著高于未治愈患者(P=0.029)。治疗有效患者第8周末IL-23、TGF-β1、TNF-α及IL-17水平显著低于基线水平(P<0.05)。YMRS量表总分及破坏攻击行为分在治疗过程中逐渐下降。TNF-α,IL-17,IL-23及TGF-β1水平在基线时与YMRS总分及攻击破坏行为分之间均存在相关性(P<0.05),而IL-10水平与YMRS总分及攻击破坏行为分之间无相关性(P>0.05)。结论:双相障碍躁狂发作与外周血炎症因子水平上调有关,主要涉及细胞免疫反应和自身免疫反应的异常。基线时TGF-β1水平越高,而IL-23水平越低,则提示双相躁狂患者可能获得更好的预后。同时TNF-α,IL-17,TGF-β1及IL-23在治疗过程中水平的下降提示治疗效果可能更佳。双相障碍躁狂发作患者的TNF-α,IL-17,TGF-β1及IL-23水平在基线时与躁狂症状及攻击破坏行为之间存在相关性,而治疗过程中,躁狂临床症状及攻击破坏行为的改善速度远大于机体免疫异常状态的改善程度。