目的 本实验通过大鼠福尔马林炎性刺激模型,观察氯胺酮预先镇痛处理的行为学变化及c-fos和NF-κb这两种转录因子在大鼠脊髓中表达的差异，旨在研究氯胺酮预镇痛效应的作用机制。方法 雄性wistar大鼠（220-280g）32只，术前将动物置于安静，逆光的环境饲养1周以上。随机分为4组（ n=8）：I 未处理组（Untreatment）,安静观察不作任何处理； II 对照组(Control), 于右足跖部皮下注射5%福尔马林100μl,不做其他处理；III 氯胺酮预处理组（KET PRE）在注射福尔马林前5分钟经尾静脉注射15mg/kg的氯胺酮； IV 氯胺酮后处理组(KET POST)在注射福尔马林后5分钟经尾静脉注射15mg/kg的氯胺酮 。在福尔马林注射后15-60分钟观察3-6组大鼠的行为学评分.2h后对1，2，5，6组行灌注固定,取脊髓4-5段,用免疫组化技术观察各层c-fos和NF-κb的表达。结果 氯胺酮预处理及后处理都能显著降低福尔马林刺激的痛觉分值,p<0.05，氯胺酮预处理在30-55分钟里对福尔马林刺激的痛觉分值的降低显著强于后处理,p<0.05。福尔马林刺激在脊髓各层都能显著地增加FLI和NF-κb的阳性神经原数，氯胺酮<WP=6>预处理产生显著增加福尔马林刺激后脊髓I-II层FLI阳性表达,p<0.05，，但是 NF-κb蛋白在氯胺酮预处理后在脊髓各层的表达却是明显减少,p<0.05。结论 ⑴ 脊髓FLI与静脉给予氯胺酮在福尔马林炎性疼痛模型中的超前镇痛效果不一致。⑵ NF-κB参与了福尔马林炎性刺激后脊髓致敏过程，脊髓NF-κB能有效地反映福尔马林炎性模型的伤害性感受。⑶ 静脉麻醉剂量的氯胺酮通过拮抗NMDAR使脊髓后角神经元细胞的兴奋性下降，同时又抑制了NF-κB的活化下调炎性致痛物质从而发挥超前镇痛作用