目的：乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus，HBV)感染是目前公认的肝癌发生重要原因。HBV与肝癌发生发展关系密切，HBV的生物学行为倍受关注，但其具体致癌机制仍不明确。为了探讨HBV在细胞内的稳定复制表达对宿主细胞肿瘤生物学特性的影响，本次实验选择能够稳定表达HBV的HepG2.2.15细胞系和其母细胞系HepG2做比较研究，在体内外分别检测细胞增殖、成瘤、侵袭转移能力的高低，及其相关因子的表达水平，从而深入了解HBV对宿主细胞的影响，进一步探讨HBV的生物学行为及致癌相关机制。　　 材料方法：体外培养HepG2.2.15、HepG2细胞。ELISA检测培养液中HBsAg、HBeAg表达水平；倒置显微镜及电镜观察细胞形态、细胞表面结构及细胞器；MTT、流式细胞仪、Trans-well分别检测细胞增殖、细胞周期、凋亡及细胞侵袭转移；Western blot、免疫组化、免疫荧光技术分别检测MTA-1、F-actin、Ezrin、MMP-2、MMP-9的表达；在裸鼠体内，分别采用细胞皮下接种、细胞肝脏接种、肿瘤组织块肝脏接种三种方法检测两种细胞体内成瘤及侵袭转移情况，对肿瘤组织及肝组织进行病理学分析及MTA-1表达水平检测。　　 结果：体外，HepG2.2.15细胞多层生长，细胞间粘附强，不易分离和贴壁。HepG2.2.15细胞能够持续向培养液中分泌HBsAg、稳定表达HBeAg抗原。与HepG2相比，HepG2.2.15细胞表面伪足数量明显减少，核浆比值下降，胞浆疏松，大量细胞器变性。MTT结果显示HepG2.2.15细胞增殖明显慢于HepG2细胞(P<0.001)；HepG2.2.15细胞周期发生G1-S期停滞，凋亡无差别。Trans-well结果显示HepG2.2.15细胞侵袭转移能力显著低于HepG2，需要较长时间才能穿越微孔，且穿越细胞数量少。转移相关因子MTA-1、MMP-2、MMP-9及细胞骨架成分F-actin、Ezrin在HepG2.2.15细胞中均呈现低表达水平。体内，HepG2.2.15皮下成瘤率为25％，显著低于HepG2成瘤率(100％，P<0.01)；皮下瘤生长速度明显慢于HepG2皮下瘤(P<0.01)。HepG2.2.15细胞肝脏原位接种成瘤率10％，组织块原位接种成瘤率40％，均明显低于HepG2成瘤率(P<0.001，P<0.05)。与HepG2相比，HepG2.2.15成瘤组织侵袭周围脏器能力较弱，肝内转移和肺转移发生率较低；在大量非癌肝组织内出现程度不等的肝细胞变性，炎细胞浸润，肝细胞坏死及疏松化。　　 结论：HBV稳定复制表达抑制HepG2.2.15细胞体外增殖、侵袭、转移能力，一定程度上通过调控细胞周期、影响细胞状态、破坏细胞表面结构、降低细胞骨架蛋白表达发挥作用。HBV稳定复制表达抑制HepG2.2.15细胞体内成瘤、侵袭、转移能力，HepG2.2.15细胞在裸鼠体内难于形成肿瘤，难发生远处脏器转移。裸鼠肝脏原位接种方法操作安全、结果稳定可靠，可作为肝癌动物模型制作方法。