第一部分 背景 神经病理性痛的病理生理学机制目前尚不十分清楚。脊髓胶质细胞在神经病理性痛中的作用越来越受到重视。最近的研究资料表明：脊髓胶质细胞的激活在神经病理性痛的发生和维持过程中扮演了重要的角色。目的 本研究在Decosterd和Woolf建立的保留神经损伤(SNI)动物模型上，探讨了脊髓胶质细胞激活在神经病理性痛中的角色。方法 建立模型：坐骨神经的三个分支中的两个(胫神经和腓总神经)被结扎切断，而保留腓肠神经。实验分两组：实验组：术前1天及术后5天连续鞘内给予胶质细胞功能干扰剂propentofylline，对照组：鞘内给予相应的溶媒。术前和术后分别检测大鼠后爪机械性刺激缩足阈值(paw withdrawal mechanical threshold PWMT)、体重及后肢运动功能。结果 SNI诱致了大鼠术侧后爪内侧和外侧部出现一早期、长时程的机械性痛超敏；同对照组相比，鞘内预处理propentofylline可明显抑制机械性痛超敏的发生。两组大鼠的运动功能和体重增长均正常。讨论 SNI模型是一种可靠的神经病理性痛的模型。脊髓水平胶质细胞的激活参与了SNI诱致的机械性痛超敏的发生。 第二部分 背景 中枢敏化是形成和维持神经病理性痛的一个重要的机制。我们在研究了脊髓胶质细胞的激活在SNI导致的中枢敏化的过程中的