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目的:探讨β2GPⅠ/抗β2GPⅠ抗体复合物引起的血小板活化中p38MAPK信号转导通路的作用，完善其促进血小板活化的机制。 方法:提取健康人外周血血小板，分别用正常人IgG刺激作为阴性对照组、ADP刺激作为阳性对照组、β2GPⅠ/抗β2GPⅠ抗体复合物刺激作为刺激组、β2GPⅠ/抗β2GPⅠ抗体复合物加p38MAPK信号通路抑制剂(SB203580)刺激作为阻断剂组，采用流式细胞术，分析各组血小板活化标志物PAC-1和CD62p的表达情况。 结果:流式细胞术得出β2GPⅠ/抗β2GPⅠ抗体复合物刺激组血小板的PAC-1和CD62p的表达较正常人IgG刺激组的血小板有显著性升高(p＜0.01);β2GPⅠ/抗β2GPⅠ抗体复合物加SB203580刺激组的血小板的PAC-1和CD62p的表达比β2GPⅠ/抗β2GPⅠ抗体复合物刺激组有显著降低(p＜0.05)。 结论:利用流式细胞术证明了β2GPⅠ/抗β2GPⅠ抗体复合物可以引起血小板的活化，并且β2GPⅠ/抗β2GPⅠ抗体复合物是通过p38MAPK信号转导通路促进血小板活化。