目的：现在认为绝大多数实体瘤内存在微环境乏氧现象，其中乏氧诱导因子(Hypoxia-inducible factor，HIF)被认为在肿瘤细胞适应微环境乏氧中起着中枢纽带作用，因此本研究旨在探讨HIF-1α抑制剂YC-1(3’-(5’-羟甲基-2’-呋喃基)-1-苯吲唑，3’-(5’-Hydroxymethyl-2’-furyl)-1-benzylindazole)对乏氧脑胶质瘤细胞株的放射增敏作用及其相关作用机制。　　 方法：选择脑胶质瘤SHG44和U251细胞株分别在常氧(20％O2)，乏氧(1％O2)12和24h，乏氧+YC-112和24h这5种不同条件培养下，采用Western Blotting检测HIF-1α的表达水平；细胞克隆形成实验绘制细胞存活曲线以观察其放射敏感性；利用剂量分割实验方法绘制亚致死性损伤修复曲线以观察其修复能力。　　 结果：脑胶质瘤SHG44细胞株在乏氧12和24h培养时其放射敏感性均低于常氧培养，其氧增强比分别为1.22和1.37；当在乏氧12和24h培养的同时加用YC-1，则其放射敏感性升高，增强因子均为1.27，而其亚致死性损伤修复显著降低。同样U251细胞株在乏氧12和24h培养时其放射敏感性也均低于常氧培养，其氧增强比分别为1.44和1.23；当在乏氧12和24h培养的同时加用YC-1，其放射敏感性也明显升高，增强因子分别为1.25和1.05，而其亚致死性损伤修复也显著降低。　　 结论：HIF-1α抑制剂YC-1能显著提高乏氧脑胶质瘤SHG44和U251细胞株的放射敏感性，其机制可能与YC-1能抑制细胞的亚致死性损伤修复能力有关。