15-LO/15HETE在缺氧性肺动脉高压发病机制中的作用

来源 :哈尔滨医科大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:huang7567802
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目的:探讨15-HETE在肺血管重构和血管新生中的作用及其机制。   方法:本研究通过免疫组化定位15-L0的表达。通过HE染色,Masson染色分别观察血管厚度变化及胶原表达;通过免疫组化染色α-SM-actin观察肺动脉中层增厚的情况。采用鸡胚尿囊膜实验研究体内血管新生,并通过内皮细胞迁移实验,管腔形成实验观察体外血管新生。通过Western blot实验观察ROCK蛋白在内皮细胞中的表达,应用ROCK通路抑制剂Y27632研究15-HETE的调节机制。   结果:1.免疫组化结果显示缺氧导致肺血管形态变化,包括中层增厚和内膜新生,15-HETE介导了这一过程;2.15-HETE促进体内鸡胚尿囊膜新生血管的形成;3.15-HETE促进肺动脉内皮细胞迁移和管腔形成;4.ROCK通路参与15-HETE调节的肺血管新生过程。   结论:15-HETE通过ROCK通路介导了缺氧性肺血管新生。
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