心血管疾病尤其是心肌梗死及其导致的慢性心衰，是世界范围内引起患者致死和致残的主要因素之一。近年来尽管在心梗和慢性心衰等疾病的预防和联合治疗方面有显著的进步，急性心梗及左室功能损伤患者1年致死率仍然有13％。此外，慢性心衰的年致死率仍有20％。干细胞治疗的出现为心血管疾病的治疗带来希望。间充质干细胞成为治疗心血管疾病的理想干细胞。与目前广泛研究的骨髓源间充质干细胞相比，脂肪源间充质干细胞具有获取简单、来源广泛、活性稳定等优势。间充质样干细胞能够通过旁分泌效应来改善血管生成、减少缺血性诱导的细胞凋亡、调控炎症反应并增加前体细胞的招募及分化。　　目的:探讨人脂肪源间充质干细胞培养的可行性，观察其体外的分化情况;探讨常氧及低氧的培养环境对脂肪源间充质于细胞的影响，分析低氧环境下脂肪间充质干细胞的旁分泌因子的表达;对低氧条件培养基的脂肪源间充质干细胞对大鼠心肌梗死模型的保护作用进行评价。　　方法:通过在体外对脂肪间充质干细胞进行分离培养及鉴定。在常氧和低氧条件下对脂肪间充质干细胞的细胞增殖进行评价。半定量逆转录PCR方法及酶联免疫吸附法分析常氧和低氧条件下脂肪来源间充质干细胞及其条件培养基的组成。MTT法和Transwell法检测脂肪来源间充质干细胞低氧培养基对心肌细胞增殖和迁移的影响。同时通过构建大鼠心肌梗死模型，采用病理学分析心肌细胞凋亡、心梗面积及生化手段检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)、肌酸激酶(creatine kinase)及超氧化物岐化酶(Superoxide Dismutase,SOD)对脂肪来源间充质干细胞来源低氧培养基在体内的保护作用进行评价。　　结果:成功分离了脂肪间充质干细胞，其形态呈成纤维样细胞并形成漩涡状生长。经流式检测其表面标志物为CD34、CD45阴性，CD29、CD44及CD90阳性。经检测该细胞能够向成骨细胞和成脂肪细胞分化。对脂肪源间充质干细胞进行缺氧培养，在有血清或无血清培养的条件下，细胞的增殖相比于常氧条件有显著的升高。对低氧培养的脂肪间充质干细胞的检测结果提示其高表达血管内皮生长因子，肝细胞生长因子和基质来源因子。对心肌细胞的增殖和迁移效应检测显示，脂肪源间充质干细胞低氧培养基能够显著改善心肌细胞的增殖和迁移。体内大鼠心肌梗死的模型提示:脂肪源间充质干细胞低氧培养基能够显著改善心梗面积、降低细胞凋亡指数、影响心肌乳酸脱氢酶、肌酸激酶及超氧化物岐化酶等的水平。　　结论:低氧能够改变脂肪源间充质干细胞的生物学效应，包括细胞增殖和分泌谱。脂肪源间充质干细胞的低氧培养基能够影响心肌细胞的生物学行为。另外，脂肪源间充质干细胞低氧条件培养基对大鼠心梗模型发挥保护作用。